🔍 Kidney Disease (CKD & AKI) — Clinical Overview
⚡ 資料更新至：2024–2025（KDIGO 2024 Kidney Disease (CKD & AKI) Guidelines）
📊 Epidemiology & Pathophysiology
流行病學
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CKD（Chronic Kidney Disease）：
- 全球盛行率約 10–13%；全台灣約 12%（約 280 萬人）
- 主要危險因子：糖尿病（最常見）、Hypertension、慢性腎絲球腎炎、肥胖
- CKD 是心血管疾病的獨立風險因子；G3-G5 患者 CVD 死亡風險是一般人 2–5 倍 （來源：KDIGO 2024 CKD Guideline）
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AKI（Acute Kidney Injury）：
- 住院患者發生率約 10–20%；ICU 患者高達 30–60%
- AKI 是 CKD 進展的重要促進因子（AKI→CKD 連結）
- 每次 AKI 事件均增加未來 CKD / ESRD 風險
定義
- CKD：腎臟結構或功能異常，持續 >3 個月
- 標準：eGFR <60 mL/min/1.73m²（G3a–G5），或 urine ACR ≥30 mg/g（A2–A3），或結構異常
- AKI：在 48 小時內 Scr 上升 ≥0.3 mg/dL，或在 7 天內 Scr 上升至 ≥1.5× baseline，或尿量 <0.5 mL/kg/hr ×6 小時
- AKD（Acute Kidney Disease）：介於 AKI 和 CKD 之間，腎功能異常持續 7–90 天
🩺 Clinical Presentation
CKD 症狀（依嚴重度）
G1–G2（eGFR ≥60）：通常無症狀；以 albuminuria / 影像異常發現
G3（eGFR 30–59）
- 輕度疲倦、貧血開始出現（EPO 不足）
- 血壓偏高、夜尿增多
G4–G5（eGFR 15–30，<15）— Uremic Syndrome
- 神經系統：尿毒性腦病、周邊神經病變、restless legs
- 心血管：心包炎（uremic pericarditis）、左心室肥大
- 胃腸道：噁心嘔吐、食欲不振、尿毒性口臭
- 血液：renal anemia（normocytic normochromic）、platelet dysfunction→出血傾向
- 骨骼：Renal osteodystrophy（CKD-MBD：Ca-P 代謝異常、PTH 升高）
- 皮膚：尿毒霜（uremic frost，少見）、搔癢
AKI 症狀
- 輕至中度：無症狀，僅血液檢查發現 Scr 上升
- 重度 / 急性 uremia：少尿或無尿、水腫、尿毒症狀（同上）
- 緊急透析指徵（AEIOU）：
- A：Acidosis（pH <7.1，難以糾正）
- E：Electrolytes（K⁺ >6.5 mEq/L，難治性 hyperkalemia）
- I：Ingestion（中毒：methanol、ethylene glycol、salicylates）
- O：Overload（難治性肺水腫）
- U：Uremia（症狀性：心包炎、腦病）
🔬 Diagnosis
CKD 分期（KDIGO 2024 CGA 系統）
GFR 分期（G1–G5）：
| GFR category | eGFR（mL/min/1.73m²） | 說明 |
|---|---|---|
| G1 | ≥90 | 正常或高 |
| G2 | 60–89 | 輕度下降 |
| G3a | 45–59 | 輕至中度下降 |
| G3b | 30–44 | 中至重度下降 |
| G4 | 15–29 | 重度下降 |
| G5 | <15 | 腎衰竭（ESRD） |
Albuminuria 分期（A1–A3）：
| 類別 | Urine ACR（mg/g） | 說明 |
|---|---|---|
| A1 | <30 | 正常至輕度↑ |
| A2 | 30–300 | 中度↑（microalbuminuria） |
| A3 | >300 | 重度↑（macroalbuminuria） |
🆕 KDIGO 2024 更新重點：
- 建議使用 eGFRcr-cys（creatinine + cystatin C 合用）取代單純 eGFRcr，以提升準確性
- eGFR 估算公式：2021 CKD-EPI（race-free version）為標準 （來源：KDIGO 2024 CKD Guideline, Kidney International）
AKI 分期（KDIGO 2012 標準，2026 更新中）
| Stage | Serum Creatinine | Urine Output |
|---|---|---|
| 1 | ≥0.3 mg/dL 上升，或 1.5–1.9× baseline | <0.5 mL/kg/hr ×6–12h |
| 2 | 2.0–2.9× baseline | <0.5 mL/kg/hr ×12h |
| 3 | ≥3× baseline，或 ≥4 mg/dL，或需 RRT | <0.3 mL/kg/hr ×24h 或無尿 ×12h |
🆕 AKI 診斷新進展（KDIGO 2026 草稿）：
- 引入 novel biomarkers 以提早診斷（NGAL、cystatin C、TIMP-2 × IGFBP7）
- 新定義整合功能性（creatinine、尿量）及結構性（biomarkers）標準 （來源：KDIGO AKI 2026 Guidelines Draft）
AKI 病因鑑別（來源：Pocket Medicine 9th Ed.）
Fractional Excretion（尿檢指標的解讀）：
- FENa（Fractional Excretion of Sodium） = (UNa/PNa) / (UCr/PCr)
- <1% → 建議 prerenal（腎臟聚納）
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2% → 建議 intrinsic renal disease 或 postrenal
- 在 diuretic 使用情況下，改用 FEUN（Fractional Excretion of Urea） = (UUN/PUN) / (UCr/PCr) ≤35% 為 prerenal
- 注意：FENa 可在 AIN、contrast nephropathy 等 intrinsic disease 早期 <1%；CIN（對比劑腎病）通常 FENa >2
- BUN/Cr ratio：
- Prerenal：>20（腎臟聚 Na 和水，因此聚尿素相對更多）
- Intrinsic：<20（除了 pigment nephropathy 和 CIN，其中 BUN/Cr 可 <20）
AKI 病因鑑別
| 類別 | 機制 | 常見原因 |
|---|---|---|
| Pre-renal | 腎臟灌流不足 | 脫水、出血、Heart Failure、休克 |
| Intra-renal | 腎實質損傷 | ATN（最常見：缺血、腎毒性）、GN、AIN |
| Post-renal | 阻塞 | 結石、BPH、腫瘤、尿道阻塞 |
Fe_Na（Fractional Excretion of Sodium）：
- Fe_Na = (UNa × SCr) / (SNa × UCr) × 100%
- <1%：Pre-renal（腎臟保鈉）
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2%：Intra-renal（ATN，腎小管受損無法保鈉）
- 注意：利尿劑使用後 Fe_Na 會假性偏高；此時可用 Fe_Urea 代替
💊 Management
CKD 管理（🆕 KDIGO 2024）
延緩進展的關鍵藥物（KDIGO 2024 四大支柱）
| 藥物類別 | 適應症 | 預期效益 |
|---|---|---|
| RAASi（ACEi/ARB） | CKD + HTN 或 albuminuria ≥30 mg/g | 降低 albuminuria、延緩 GFR 下降 |
| 🆕 SGLT-2 inhibitors（首要推薦） | T2DM + CKD（eGFR ≥20）；或非糖尿病 CKD（ACR ≥200 mg/g 或 HF） | 腎保護獨立於降糖效果；減少 AKI 風險 |
| 🆕 Finerenone（ns-MRA） | T2DM + CKD（eGFR >25 + 正常 K⁺ + albuminuria） | 降低蛋白尿、心血管及腎事件 |
| GLP-1 RA（semaglutide） | T2DM + CKD（FLOW 後不再限肥胖） | 降低主要腎事件 24%（FLOW, NEJM 2024, PMID: 38785209）；心血管保護 |
（來源：KDIGO 2024 CKD Guideline；PMC 12158546）
血壓控制
- 目標：收縮壓 <120 mmHg（如耐受；SPRINT 後更積極）
- 一線：ACEi 或 ARB（特別有 albuminuria 者）
CKD-MBD（Mineral Bone Disease）管理
- 監測 Ca, P, PTH, vitamin D（依 GFR 分期）
- 限制磷（phosphate binder 若 P 偏高）
- 維生素 D 補充；active form（calcitriol）用於進展期 CKD
Renal Anemia 管理
- 目標 Hb 10–12 g/dL（避免>13 → PE/CVD 風險）
- 一線：ESA（erythropoiesis-stimulating agents） + iron supplementation
- 🆕 HIF-PHI（Hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitors）：口服，例如 roxadustat/daprodustat；已在部分亞洲國家使用
Renal Replacement Therapy（RRT）準備
- G5（eGFR <15）：開始討論 dialysis modality（血液透析 vs 腹膜透析 vs 移植）
- 建議提前建立 AVF（動靜脈廔管）或 PD catheter
AKI 管理
一般原則
- 找出並移除腎毒性藥物：NSAIDs、aminoglycosides、ACEi/ARB（若 pre-renal 因素）、contrast agents
- 恢復 volume（若 pre-renal）：isotonic crystalloids（NS 或 LR）；避免 hyperchloremic acidosis（大量 NS 可考慮 balanced solution）
- 維持足夠腎臟灌流：若休克 → vasopressors（norepinephrine 為首選），目標 MAP ≥65 mmHg（見 Shock (ICU)）
- 排除 post-renal obstruction：超音波評估（bladder scan + renal ultrasound）→ 必要時置 Foley 或泌尿科處置
- 藥物劑量調整：依 eGFR 調整所有腎排泄藥物
特殊考量
- Contrast-induced AKI 預防：水化（IV isotonic saline 1 mL/kg/hr）；停用 metformin；避免 NSAIDs；高危患者可用 low-osmolality contrast
- Sepsis & Shock-associated AKI：為最常見原因；早期 source control + 抗生素 + hemodynamic optimization
📈 Prognosis
CKD 預後
- Heart-Kidney Interaction：CKD G3b–G5 患者心血管死亡率遠高於進展至 ESRD 的機率
- SGLT-2i 效益（2024 最新資料）：CREDENCE、DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY 等 trials → SGLT-2i 降低腎衰竭風險 30–40%，降低死亡 / 心血管事件
- Finerenone（FIDELIO、FIGARO）：降低 CKD 進展 / 心衰竭住院 / CV 死亡約 15–20%
AKI 預後
- Hospital mortality：Stage 1 约 5–10%；Stage 3 约 30–50%（ICU 病患更高）
- AKI 後 CKD 風險：重度 AKI（Stage 2–3）→ 5 年內 ESRD 風險顯著上升
- AKI 后追蹤：3 個月後追蹤 renal function（確認是否恢復 or 進展 CKD）
📚 推薦閱讀：最新 Guidelines & Key Articles
| 類型 | 標題 | 期刊/學會 | 年份 | 來源 |
|---|---|---|---|---|
| 🆕 Guideline | KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for CKD | Kidney International | 2024 | KDIGO PDF |
| 🆕 Summary | KDIGO 2024 CKD Guideline Executive Summary | KDIGO | 2024 | Executive Summary |
| 🆕 Pharmacist Primer | KDIGO 2024 CKD: What Pharmacists Need to Know | AJHP | 2025 | PMC 12158546 |
| 🆕 AKI Review | Acute kidney injury — The Lancet Review | The Lancet | 2024 | Lancet |
| Landmark RCT | EMPA-KIDNEY Trial: empagliflozin in CKD | NEJM | 2023 | PubMed |
| Landmark RCT | FIDELIO-DKD: finerenone in diabetic CKD | NEJM | 2020 | PubMed |
⚠️ Clinical Pearls
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🆕 SGLT-2i 已成為 CKD 的「首要推薦」腎保護藥物（KDIGO 2024）：不再只是糖尿病用藥——即使非糖尿病患者，只要 eGFR ≥20 + ACR ≥200 mg/g，或有心衰竭，均建議使用。其腎保護作用獨立於血糖控制，機制為減少腎絲球高過濾（hyperfiltration）。注意：開始使用後 eGFR 可能短暫下降（non-progressive），屬正常反應，不應停藥。
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AKI 後的追蹤常被忽略：住院 AKI 解決後，出院時腎功能可能尚未完全恢復。應於 AKI 後 3 個月追蹤 Scr + urine ACR，確認是否進展為 AKD 或 CKD，並調整長期藥物（是否重啟 ACEi/ARB/NSAID）。
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CKD + Hyperkalemia 的藥物衝突：CKD 患者需要 RAASi 保護腎臟，卻容易發生 hyperkalemia。現在有 patiromer 和 SZC 等 K⁺ binders，可讓患者在 K⁺ 偏高時仍繼續使用 RAASi，而不需停藥——這對長期腎保護至關重要。不要因為一次輕度 hyperkalemia 就貿然停 ACEi/ARB。
注意：本摘要為文獻整理輔助工具，供學習參考用。Clinical guideline 更新頻繁（KDIGO 2024 CKD 為最新版；AKI guideline 2026 版草案中），請以查詢當下最新版本為準。臨床決策請依個別 patient 狀況及最新指引為準，並諮詢 attending 或腎臟科 specialist。
筆記建立日期：2026-04-05 ｜ 資料截止：2026-06 最後更新：2026-06-15（補 FLOW；對照 KDIGO 2026 AKI/AKD 與 Diabetes & CKD 公評草稿）