Acute Kidney Injury (AKI) — Clinical Overview
建立：2026-04-28 架構依據：Pocket Medicine 9th Ed. ｜ 補充 KDIGO 2026 AKI/AKD Guideline Draft（公開草稿，2026-03）、KDIGO 2012（現行正式版）、Lancet 2024 AKI Review
KDIGO 2026 目前為 Public Review Draft（截止 2026-05-11），尚未正式發布；臨床仍以 KDIGO 2012 為準，2026 草稿供預覽趨勢。
Background & Definition
概念框架對比
| 概念 | KDIGO 2012 | 🆕 KDIGO 2026 Draft |
|---|---|---|
| 疾病框架 | AKI 與 AKD 分開 | AKI + AKD 視為連續體（continuum） |
| 診斷依據 | 純功能性（Scr、尿量）雙軸 | 功能性 + 結構性 biomarkers 三軸（C / U / B） |
| 早期偵測 | 以 Scr 上升為主 | Subclinical AKI（B1 only）作為獨立分類 |
| Cystatin C | 不在標準定義中 | 正式納入為 Scr 替代指標 |
| 持續時間分類 | 無 | Transient（≤48h）vs Persistent（>48h） |
| Recurrent AKI | 無明確定義 | 正式列為獨立分類 |
定義（KDIGO 2012，現行正式標準）
AKI（Acute Kidney Injury）：符合下列任一：
- 48 小時內 Scr 上升 ≥0.3 mg/dL
- 7 天內 Scr 上升至 ≥1.5× baseline
- 尿量 <0.5 mL/kg/hr ×6 小時
AKI 分期（KDIGO 2012）：
| Stage | Serum Creatinine | Urine Output |
|---|---|---|
| 1 | ≥0.3 mg/dL 上升，或 1.5–1.9× baseline | <0.5 mL/kg/hr ×6–12h |
| 2 | 2.0–2.9× baseline | <0.5 mL/kg/hr ×12h |
| 3 | ≥3× baseline，或絕對值 ≥4 mg/dL，或需 RRT | <0.3 mL/kg/hr ×24h 或無尿 ×12h |
🆕 KDIGO 2026 Draft — 完整新定義系統
AKI 定義（KDIGO 2026）
==符合下列任一==功能性或結構性標準：
功能性標準（Functional criteria）：
- 48 小時內 Scr 上升 ≥0.3 mg/dL
- 7 天內 Scr 上升至 ≥1.5× baseline
- 尿量 <0.5 mL/kg/hr（ideal body weight）×6 小時
- 🆕 ==Serum cystatin C ≥1.5× baseline within 7 days（Scr 不可靠時的替代指標）==
結構性標準（Structural criteria）：
- 🆕 Damage biomarker 陽性（TIMP-2×IGFBP7、urine NGAL 等；B1）
Scr 替代指標 — ==Cystatin C 的使用時機：low muscle mass（肌少症、截癱）、liver disease、肥胖、極端體型== → Scr 低估真實 GFR，此時 cystatin C 更準確
🆕 三軸分期系統（C / U / B）
KDIGO 2026 以三個獨立軸取代 2012 的單一分期，每軸各自分級，共同描述 AKI 的嚴重度與性質：
C 軸（Creatinine）：
| 等級 | 標準 |
|---|---|
| C0 | 無 Scr 變化 |
| C1 | ≥0.3 mg/dL 上升，或 1.5–1.9× baseline |
| C2 | 2.0–2.9× baseline |
| C3 | ≥3.0× baseline，或 ≥4.0 mg/dL，或需 RRT |
U 軸（Urine Output）：
| 等級 | 標準 |
|---|---|
| U0 | 無尿量變化 |
| U1 | <0.5 mL/kg/hr（IBW）×6–12 小時 |
| U2 | <0.5 mL/kg/hr ×>12 小時 |
| U3 | <0.3 mL/kg/hr ×>24 小時，或無尿 ×>12 小時 |
B 軸（Damage Biomarker）：
| 等級 | 標準 |
|---|---|
| B0 | Biomarker 陰性 |
| B1 | Biomarker 陽性（TIMP-2×IGFBP7、uNGAL 等） |
記法範例：C2/U1/B1 = Scr 2.1× baseline + 尿量 <0.5 mL/kg/hr ×10h + biomarker 陽性
🆕 Subclinical AKI（C0/U0/B1）
- 定義：功能性指標正常（Scr 及尿量未達 AKI 閾值），但 damage biomarker 陽性
- 臨床意義：腎實質已有損傷但尚未反映在 Scr；KDIGO 2026 正式承認為獨立分類
- 預後：Subclinical AKI 患者後續進展為 clinical AKI（C1+）的風險顯著升高
- 應用：cardiac surgery 後、ICU 入院時 screening；陽性者需加強監測、暫停 nephrotoxic drugs
🆕 AKI 持續時間分類
| 類別 | 時間 | 臨床意義 |
|---|---|---|
| Transient AKI | Scr/cystatin C 升高或尿量減少 ≤48 小時 | 較易恢復；多為 prerenal 原因 |
| Persistent AKI | 持續 >48 小時至 7 天 | 預後較差；需更積極評估 intrinsic injury |
Persistent AKI 提示 kidney 結構性損傷可能性高，應進一步評估 biomarkers、排除 AIN、GN 等
🆕 Recurrent AKI
- 定義：在上一次 AKI 部分或完全恢復後，再次發生新的 AKI 事件
- 臨床意義：每次 AKI 事件累積 kidney 損傷；Recurrent AKI 顯著增加 CKD 進展及 cardiovascular 死亡風險
🆕 AKD 定義（KDIGO 2026 更新）
AKD（Acute Kidney Disease）：下列任一持續 ≤3 個月（注意：2012 為 7–90 天，2026 延長上限至 3 個月）：
| 標準 | 說明 |
|---|---|
| AKI（functional 或 structural） | 見上 |
| eGFR <60 mL/min/1.73m² | 新出現的 GFR 下降 |
| eGFR 從 baseline 下降 ≥35% | acute 顯著下降 |
| Scr 較 baseline 上升 >50% | 功能性損失 |
| Markers of kidney damage | Albuminuria、hematuria、pyuria |
重要區分：AKD without preceding AKI（de novo AKD）vs AKD following AKI（post-AKI AKD）— 病因及處置不同
🆕 Baseline Scr 選擇（優先順序）
當 baseline Scr 未知時，KDIGO 2026 指定以下優先序：
| 優先順序 | 方法 |
|---|---|
| 1（最佳） | 入院前 <365 天內的代表性門診 Scr 值 |
| 2 | 入院當時的 Scr 值（若懷疑入院時已有 AKI 則不適用） |
| 3 | 住院期間的最低值（未在 RRT 期間） |
| 4（估算） | 以 CKD-EPI 方程式假設 eGFR = 75 mL/min/1.73m² 反推 Scr |
Epidemiology
- 住院患者 AKI incidence：10–20%；ICU 患者：30–60%
- sepsis 相關 AKI：佔 ICU 的 AKI 約 40–50%
- 社區型 AKI（CA-AKI）：常見病因為脫水、藥物、infection
- AKI 是 CKD 進展的重要加速因子：AKI Stage 2–3 後，5 年 ESRD 風險顯著上升
- Hospital mortality：Stage 1 ~5–10%；Stage 3 ~30–50%（ICU 更高）
Etiology & Classification
Pre-Renal AKI（kidney 灌流不足）
機制：effective circulating volume↓ 或 renal vascular resistance↑，GFR 下降但腎實質初期完好
| 原因 | 例子 |
|---|---|
| Volume depletion | hemorrhage、diarrhea、vomiting、over-diuresis |
| Reduced CO | Heart Failure、cardiac tamponade |
| Vasodilation | Sepsis & Shock、cirrhosis（hepatorenal syndrome） |
| Renal vasoconstriction | NSAIDs（減少 PGE₂）、ACEi/ARB（降 efferent tone）、calcineurin inhibitors |
Cardiorenal Syndrome（CRS）：cardiac dysfunction 導致 renal hypoperfusion 的特殊類型；需同時處理 heart 及 kidney
Intra-Renal AKI（腎實質損傷）
| 病灶位置 | 診斷 | 常見原因 |
|---|---|---|
| Tubules（最常見） | ATN（Acute Tubular Necrosis） | ischemic（由 pre-renal 進展）、nephrotoxic（aminoglycosides、contrast、myoglobin） |
| Glomerulus | Glomerular Disease（acute GN、RPGN） | Anti-GBM、ANCA vasculitis、lupus nephritis |
| Interstitium | AIN（Acute Interstitial Nephritis） | drug（NSAIDs、penicillins、PPIs、antibiotics）、infection、sarcoid |
| Vasculature | TMA、renal artery/vein thrombosis | HUS/TTP、malignant HTN、scleroderma |
Post-Renal AKI（obstruction）
- bilateral ureteral obstruction、bladder outlet obstruction（BPH、tumor、stone）
- 單側若對側 renal function 正常，不一定引起 AKI
- 診斷：renal ultrasound（hydronephrosis）→ 緊急解除 obstruction
Clinical Presentation
症狀（依嚴重度）
- 輕度（Stage 1–2）：通常無症狀，僅 Scr 上升（lab 發現）
- 重度（Stage 3）/ Uremia：
- oliguria 或 anuria
- edema、pulmonary edema、hypertension
- nausea/vomiting、altered mental status、pericarditis（uremic pericarditis → friction rub）
- Asterixis（uremic flap）
緊急 dialysis 指徵（AEIOU）
| 字母 | 指徵 | 說明 |
|---|---|---|
| A | Acidosis | pH <7.1，難以糾正的 metabolic acidosis |
| E | Electrolytes | K⁺ >6.5 mEq/L，或難治性 hyperkalemia 合併 ECG 變化 |
| I | Ingestion | intoxication：methanol、ethylene glycol、salicylates（需 dialysis 清除） |
| O | Overload | 難治性 pulmonary edema（對 diuretics 無反應） |
| U | Uremia | 症狀性 uremia：pericarditis、encephalopathy |
Diagnosis & Workup
Step 1：判斷是否為 AKI + Stage
- 比較 baseline Scr（取 3–6 個月前的值；無資料時估算）
- 監測 urine output（ICU 患者按 mL/kg/hr 記錄）
- electrolytes、BUN、CBC、urinalysis + microscopy
Step 2：鑑別 Pre / Intra / Post-Renal
Urine indices：
| 指標 | Pre-Renal | ATN（Intra） | AIN |
|---|---|---|---|
| FENa | <1%（renal Na retention） | >2% | <1%（早期） |
| FEUrea | <35%（diuretics 情況下優先用） | >50% | — |
| BUN/Cr ratio | >20 | <10–15 | 不定 |
| Urine osmolality | >500 mOsm/kg | ~300（isotonic） | 不定 |
| Urine Na | <20 mEq/L | >40 mEq/L | 不定 |
使用 diuretics 時，FENa 假性升高，改用 FEUrea ≤35% 判斷 prerenal
Urine microscopy：
- Muddy brown casts（granular casts）→ ATN
- RBC casts → GN（RPGN、lupus nephritis）
- WBC casts → AIN 或 pyelonephritis
- Waxy casts → chronic renal failure（CKD）
🎯 內專考點（114年）
- KDIGO staging 計算題：Scr 1.0 → 2.2 mg/dL（= 2.2× baseline）且 60 kg 病人 24h urine output 700 mL（≈ 0.49 mL/kg/hr）→ 兩條件皆落在 Stage 2（Cr 2.0–2.9× 或 UO <0.5 mL/kg/hr ≥12h）。Staging 是功能性分期，不需 renal biopsy。 ﹝考 114-063﹞
- Prerenal azotemia 本質：effective circulating volume/renal perfusion 不足 → filtration pressure 下降，腎實質初期完好；是最可逆的 AKI 類型之一（≠ tubular 永久破壞）。早期主要是 BUN/Cr 上升、urine output 減少與 concentrated urine，不需等 uremia 症狀才能診斷。 ﹝考 114-064﹞
- Ischemic ATN 情境題：post-cardiac surgery hypotension → isosthenuria（urine specific gravity 固定 1.010）+ FeNa >2%（題中 3%） + granular casts → 失去 concentrating 與 Na-retaining 能力，最符合 ischemia-associated AKI/ATN（intrinsic），非 prerenal（後者 FeNa <1%、concentrated urine）。 ﹝考 114-070﹞
- etiology↔lab 特徵配對（陷阱題）：✅ Prerenal → BUN/Cr >20、FeNa <1%；✅ TLS → hyperphosphatemia、hyperuricemia、hypocalcemia（+hyperkalemia、AKI）；✅ AIN → eosinophiluria、sterile pyuria、確診靠 renal biopsy。❌ TTP/HUS（TMA）的 LDH 應「升高」不是降低（MAHA：schistocytes、haptoglobin↓）；❌ Contrast nephropathy 的 Cr 多在 24–48h 上升、3–5 天達峰，恢復需數天至數週，非「24 小時內完全恢復」。 ﹝考 114-071﹞
🎯 內專考點（113年）
- Furosemide stress test（FST）預測 AKI 進展/需 RRT：post-cardiac surgery ATN（oliguria、muddy brown casts），最能預測「進展至 KDIGO 第 3 期、需 RRT」的不是單一 biomarker，而是 FST——單劑 furosemide 1.0–1.5 mg/kg IV（曾用 diuretics 者用較高劑量），測之後 2 小時 urine output：<200 mL → 高度預測進展至第 3 期/需 RRT（sensitivity 約 87%、specificity 約 84%，常優於 NGAL 等 biomarker）；>200 mL 表示 renal tubule 有反應、預後較佳。執行前須確保 intravascular volume 足夠。 ﹝考 113-069﹞
- rhabdomyolysis → pigment-induced AKI：IVDU/coma/crush injury+dark tea-colored urine、urine dipstick occult blood(+)但 microscopy 無 RBC（= myoglobinuria） → 最可能的 lab result 是 CK 顯著升高（>1000，常 >5× ULN）。electrolyte 典型：hyperkalemia、hyperphosphatemia、hyperuricemia、早期 hypocalcemia、metabolic acidosis、LDH/AST↑。處置：早期大量 isotonic fluid（目標 urine output 200–300 mL/h）、積極處理 lethal hyperkalemia；sodium bicarbonate urine alkalinization 有爭議，以積極 hydration 為主。 ﹝考 113-071﹞
🎯 內專考點（112年）
- Crystal nephropathy → tubular obstruction 型 AKI：IV aciclovir 在high-dose/rapid infusion 且 inadequate hydration時，於 distal tubule 內crystal deposition → intrarenal obstructive AKI（bilateral flank pain + Cr 急升，urine 可見 needle-shaped crystals）。causative drug 還包括 methotrexate、sulfonamide、indinavir、high-dose vitamin C（oxalate）、sodium phosphate enema。預防/處置：充分 IV hydration、減慢 infusion、依 renal function 調劑量；停藥後多可恢復。antiviral nephrotoxicity 對照：aciclovir → crystal obstruction；foscarnet/cidofovir → ATN；tenofovir → proximal tubulopathy（Fanconi）。 ﹝考 112-067﹞
- Prerenal azotemia urine indices（與 ATN 鑑別）：prerenal=renal perfusion 不足但 renal tubule 完整，kidney 極力 Na/water retention → urine osmolality >500、FENa <1%、用過 diuretics 時 FEurea <35%、urine sediment 乾淨（至多 hyaline cast）。最不符合 prerenal 的是「brown granular cast / WBC cast」——muddy brown granular cast 是 ATN 典型，WBC cast 提示 pyelonephritis 或 interstitial nephritis，代表已有實質損傷。 ﹝考 112-058﹞
🎯 內專考點（111年）
- AKI early injury biomarker（哪個「為非」）：BUN 與 Scr 是 functional/filtration marker（受 protein intake、GI bleeding、catabolism、volume status 影響、上升晚），不屬 early detection marker。真正能早期反映renal tubular injury者 = NGAL、KIM-1、IL-18、L-FABP（另 cell cycle arrest marker TIMP-2×IGFBP7 / NephroCheck 預測中重度 AKI）；這些可在 Scr 上升前數小時偵測，但尚未取代 Cr/urine output 為 KDIGO 診斷標準。 ﹝考 111-064﹞
- 「bilateral」hydronephrosis = bilateral lower urinary tract mechanical obstruction（postrenal AKI）：典型 etiology 為pelvic malignancy 壓迫/包覆 bilateral ureters——advanced cervical cancer（post-chemoradiation fibrosis 可加重）為經典情境，bilateral ureteral obstruction 致 uremia 是該 cancer 常見 renal complication 與死因之一；其他如 bladder outlet obstruction（BPH、neurogenic bladder）、prostate/bladder/rectal cancer、retroperitoneal fibrosis、bilateral ureteral stones。鑑別陷阱：sepsis/DIC、contrast nephropathy、E. coli O157:H7 相關 HUS（TMA）、pyelonephritis sepsis 皆為prerenal 或 intrinsic，kidney 不擴張。 ﹝考 111-069﹞
🎯 內專考點（110年）
- 「偏向 prerenal」的 urine indices = urine specific gravity >1.020：prerenal 時 renal tubular function 完整，奮力 Na retention、water retention、concentrated urine → urine specific gravity >1.020、urine osmolality >500、urine Na <20、FeNa <1%、RFI <1、BUN/Cr >20、sediment 乾淨（hyaline cast）。**偏向 ATN（intrinsic）**者：high urine Na >20、low urine osmolality <300（isotonic）、RFI = UNa/(UCr/PCr) >1、muddy-brown granular cast + tubular epithelial cell cast。 ﹝考 110-062﹞
- 最具代表性的 prerenal 確認指標 = FeNa <1%：FeNa =（urine Na×serum Cr）/（serum Na×urine Cr）×100%，<1% prerenal、>2% ATN；雖 BUN/Cr >20、urine osmolality >500、urine specific gravity >1.020 也支持 prerenal，但 FeNa 最直接量化 renal tubular Na-retaining ability。陷阱：urine Na >20 mEq/L 方向相反（偏 ATN）。用過 diuretics 時 FeNa 失準 → 改用 FeUrea <35%；低 FeNa 但非 prerenal 之例外：contrast nephropathy、rhabdomyolysis 早期、acute GN、hepatorenal syndrome、heart failure。 ﹝考 110-070﹞
Step 3：影像
- Renal ultrasound：排除 hydronephrosis（post-renal）；評估 kidney size（small kidney → CKD 底子）
- Bladder scan：評估 post-void residual urine volume
🆕 Step 4：KDIGO 2026 — Novel Biomarkers（早期識別）
| Biomarker | 意義 | 使用時機 |
|---|---|---|
| NGAL（Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin） | renal tubular injury marker；Scr 升高前 24–48h 即上升 | post-cardiac surgery、ICU 高風險患者 |
| Cystatin C | GFR 估算更準（不受 muscle mass 影響）；早期 AKI 更靈敏 | sarcopenia、amputation 患者 |
| TIMP-2 × IGFBP7（NephroCheck®） | G1/G0 cell cycle arrest marker；預測 AKI Stage 2–3 | cardiac surgery、sepsis；值 >0.3 (ng/mL)²/1000 = 高風險 |
| uromodulin、KIM-1 | renal tubular injury marker（研究中） | 目前研究工具為主 |
🆕 KDIGO 2026 強調：診斷應整合functional（Scr / urine output）+ structural（biomarkers），以實現更早期、更精準的診斷
🆕 Risk Stratification（KDIGO 2026）
- 建議使用 validated risk prediction models（如 AKIN score、KDIGO staging + biomarkers 結合）
- Electronic AKI alerts：電子病歷系統自動偵測 Scr 符合 AKI 標準並提醒（已有多家醫院導入）
- 高風險族群：CKD 底子、diabetes、heart failure、elderly、近期 major surgery
Management
一般原則（所有 AKI）
- 移除 nephrotoxic drugs：NSAIDs、aminoglycosides、ACEi/ARB（若 pre-renal 貢獻明顯時暫停）、contrast agents、vancomycin（監測 trough/AUC）
- Volume resuscitation（若 pre-renal）：
- Balanced crystalloids（LR 或 PlasmaLyte）優於大量 NS（避免 hyperchloremic acidosis）
- 目標：MAP ≥65 mmHg、UO ≥0.5 mL/kg/hr
- ⚠️ 避免 volume overload（尤其 heart failure 或 oliguria 患者）→ 動態評估 volume responsiveness（passive leg raise、pulse pressure variation）
- 維持 renal perfusion：若 hypotension → vasopressors（NE 首選），目標 MAP ≥65 mmHg（見 Shock (ICU)）
- 排除 post-renal obstruction：bladder scan + renal US → 必要時置 Foley 或 urology 介入
- 藥物劑量調整：依 eGFR 調整所有 renally-excreted drugs（antibiotics 最關鍵）
🆕 Fluid Management（KDIGO 2026 更新重點）
- KDIGO 2026 強調nephrotoxin stewardship：系統性審查所有 nephrotoxic drugs
- Fluid balance 目標：resuscitation 後應積極避免 fluid overload（positive fluid balance 與 AKI mortality 相關）
- De-resuscitation（fluid removal）：一旦 hemodynamic 穩定 + 組織灌流恢復，即開始 diuresis 或 UF 以清除多餘液體
特殊情境
Sepsis-Associated AKI（最常見，~40%）
- Source control（手術引流、移除 infection source）+ 早期 antibiotics
- Hemodynamic optimization：MAP ≥65 mmHg（vasopressors + fluid resuscitation）
- 參考：Sepsis & Shock
Contrast-Associated AKI（CA-AKI）預防
- IV hydration：0.9% NS 或 sodium bicarbonate 1 mL/kg/hr（造影前 1–12h 開始，後 6–12h）
- 高風險：CKD（eGFR <30）、diabetic nephropathy、heart failure、myeloma
- 停用 metformin（造影前 48h，避免 lactic acidosis）
- 使用 low-osmolality contrast；盡量減少 contrast 量
- N-acetylcysteine（NAC）：證據弱，不再常規推薦（KDIGO 2012 弱推薦）
AIN（Acute Interstitial Nephritis）
- 停用致病藥物
- 若腎功能無改善（1–2 週後）+ 腎穿刺確認 → Prednisolone 1 mg/kg/day × 2–4 週，然後 taper
Hepatorenal Syndrome（HRS-AKI）
- 見 Cirrhosis
- 治療：Terlipressin + albumin（優先）；Norepinephrine + albumin（ICU 替代）
Rhabdomyolysis-induced AKI
- 大量 IV fluid（目標 UO 200–300 mL/hr）
- 監測 CK，CK >5000 U/L 即需積極補液
- 避免 alkalinization（不確定效益）
Kidney Replacement Therapy（KRT / Dialysis）
緊急 dialysis 指徵（AEIOU，見上）
🆕 KRT Timing（KDIGO 2026 更新）
KDIGO 2026 不再強調「早期 KRT 優於延遲 KRT」（AKIKI、IDEAL-ICU、STARRT-AKI（最大型，2,927 人，NEJM 2020）三個大型 RCT 均未顯示 accelerated/early strategy 對 mortality 有優勢）：
| 原則 | 說明 |
|---|---|
| 個體化評估 | 無強制性早期或延遲，依臨床緊急程度決定 |
| 緊急指徵 | AEIOU 任一符合 → 立即 KRT |
| 保守觀察 | 若無緊急指徵，可觀察是否自然恢復 |
| Biomarkers 輔助 | KDIGO 2026 建議結合 biomarkers 輔助判斷是否需要 KRT |
KRT 模式選擇
| 模式 | 適應症 |
|---|---|
| CRRT（continuous） | 血流動力學不穩定（如 septic shock）；cerebral edema（避免快速清除） |
| IHD（intermittent） | 穩定患者；較省 resource |
| SLED（sustained） | 介於兩者之間；ICU 常用 |
| PD（peritoneal） | 資源有限地區；小兒；vessel 通路困難 |
KRT 劑量
- CRRT 目標：effluent dose 20–25 mL/kg/hr（KDIGO 2012；高於此無額外效益，ATN trial、RENAL trial）
- IHD：Kt/V ≥1.2 per session
KRT 停用時機（KDIGO 2026）
- 腎功能恢復（urine output ≥500 mL/day，Scr 穩定或下降）
- 腎功能恢復不再依賴 KRT 維持電解質及液體平衡
- 積極評估：避免不必要延長 KRT（影響腎功能恢復）
AKI → AKD → CKD Continuum（🆕 KDIGO 2026 核心概念）
acute 事件
↓
AKI（<7天）
↓ 若未完全恢復
AKD（7–90天）← 🆕 KDIGO 2026 強調此時間段需主動管理
↓ 若未恢復
CKD（>90天）
| 時間點 | 建議 |
|---|---|
| AKI acute 期 | 處理誘因、支持治療、監測 |
| 出院前 | 確認 Scr 趨勢；調整藥物；交代 nephrology 追蹤 |
| AKI 後 3 個月（AKD 期） | 追蹤 Scr + urine ACR；評估是否進展 CKD；重新評估 ACEi/ARB/NSAID |
| AKI 後 6–12 個月 | CKD 分期（若 eGFR <60 持續 >3 個月）→ 開始 CKD 管理 |
AKI 後追蹤常被忽略：出院時腎功能可能未完全恢復，不代表已痊癒。KDIGO 2026 強調 AKD 期的主動隨訪是降低長期 ESRD 風險的關鍵。
Prognosis
| 指標 | 數值 |
|---|---|
| Hospital mortality（Stage 1） | ~5–10% |
| Hospital mortality（Stage 3，ICU） | ~30–50% |
| AKI 後完全恢復（60 天內） | ~50–60%（取決於 etiology） |
| Stage 2–3 AKI → 5 年 ESRD 風險 | 顯著上升（vs. 無 AKI） |
| 90 天 KRT dependency（Stage 3） | ~10–25% |
預後差的因子：高齡、CKD 底子、sepsis、多重器官衰竭、oliguria >72h
⚡ Clinical Pearls
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🆕 KDIGO 2026 的核心訊息：AKI 不是一個「點」，而是 AKI → AKD → CKD 的連續過程。出院時的「腎功能改善」不等於恢復，AKD 期（7–90 天）的追蹤是避免 CKD 的關鍵窗口。
-
使用 diuretic 時，FENa 失準：改用 FEUrea（≤35% 為 prerenal）。另外，早期 ATN、contrast nephropathy、AIN、myoglobinuria 的 FENa 也可能 <1%，不要只靠 FENa 排除 intrinsic disease。
-
NephroCheck（TIMP-2 × IGFBP7）：cardiac surgery 或高風險 ICU 患者，Scr 尚未升高時即可用來預測後續 AKI Stage 2–3 風險，有助於提早啟動保護措施（調整藥物、避免腎毒性、延遲 contrast）。
-
Balanced crystalloids 優於 NS（大量補液時）：大量 NS → hyperchloremic metabolic acidosis → kidney vasoconstriction → 加重 AKI。SMART trial 及 SALT-ED trial 支持使用 LR/PlasmaLyte。
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KRT timing 不要過早也不要過晚：AKIKI、IDEAL-ICU、STARRT-AKI 三個大型 RCT 均顯示 early/accelerated KRT 對 mortality 無優勢，且 accelerated 組有更多 KRT 相關併發症與更高的 90 天 KRT 依賴率。但 AEIOU 指徵出現時絕對不能等待。
-
ACEi/ARB 在 AKI 時「暫停」而非「永久停用」：AKI acute 期可以暫停（降低 efferent tone 的問題），但恢復後應重新評估並盡早重啟，因為 ACEi/ARB 對 CKD 和 heart 保護的長期利益遠大於短期風險。
📚 References
| 類型 | 標題 | 年份 |
|---|---|---|
| 🆕 Draft Guideline | KDIGO 2026 AKI/AKD Guideline Public Review Draft | 2026 |
| Guideline | KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for AKI（Kidney International Suppl.） | 2012 |
| Review | Acute Kidney Injury — Lancet Review | 2024 |
| RCT | AKIKI Trial — Early vs Delayed RRT（NEJM 2016） | 2016 |
| RCT | IDEAL-ICU — Early vs Delayed RRT in Septic Shock（NEJM 2018） | 2018 |
| RCT | STARRT-AKI — Accelerated vs Standard RRT Initiation（NEJM 2020；PMID: 32668114；DOI: 10.1056/NEJMoa2000741） | 2020 |
| RCT | SMART Trial — Balanced vs NS in ICU（NEJM 2018） | 2018 |
| RCT | SALT-ED — Balanced vs NS in Non-ICU（NEJM 2018） | 2018 |
| RCT | ATHOS-3 — Angiotensin II for Vasodilatory Shock | 2017 |
| Text | Pocket Medicine 9th Ed. — Nephrology Chapter | 2024 |
本筆記為學習輔助，臨床決策請以最新正式 guideline 及個別 patient 情況為準。
KDIGO 2026 AKI/AKD 草稿公評已於 2026-05-11 截止；正式版預計 2026 年底或 2027 年發布。在正式版發布前，臨床診斷與分期仍以 KDIGO 2012 為準。
建立：2026-04-28 ｜ 最後更新：2026-06-15（補 STARRT-AKI；KDIGO 2026 AKI/AKD 草稿公評已於 2026-05-11 截止，正式版待發布）｜ 資料截止：2026-06