Chronic Kidney Disease (CKD) — Clinical Overview

建立:2026-04-28 架構依據:Pocket Medicine 9th Ed. | 補充 KDIGO 2024 CKD Guideline(正式版,2024-03)、EMPA-KIDNEY、FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD、CREDENCE、DAPA-CKD AKI / AKD 相關內容請見 AKI Overview


Background & Definition

定義(KDIGO 2024)

CKD(Chronic Kidney Disease):kidney 結構或功能異常,持續 >3 個月,符合下列任一:

標準閾值
eGFR 下降<60 mL/min/1.73m²(G3a–G5)
AlbuminuriauACR ≥30 mg/g(A2–A3)
kidney 結構異常影像、病理(如多囊腎、kidney 縮小)
腎小管功能異常Fanconi syndrome、RTA
transplanted kidney(任何 GFR)視為 CKD

CKD 不等於 eGFR <60——有 proteinuria(ACR ≥30)但 eGFR 正常的患者同樣符合 CKD 定義!

CGA 分類系統(KDIGO 2024)

Cause(C)+ GFR category(G)+ Albuminuria category(A)

G 分期(GFR)

GFR CategoryeGFR(mL/min/1.73m²)說明
G1≥90正常或高(需有其他 CKD 標準)
G260–89輕度下降
G3a45–59輕至中度下降
G3b30–44中至重度下降
G415–29重度下降
G5<15renal failure(ESRD)

A 分期(Albuminuria)

類別Urine ACR(mg/g)說明
A1<30正常至輕度 ↑
A230–300中度 ↑(microalbuminuria)
A3>300重度 ↑(macroalbuminuria)

風險矩陣:G × A 交叉決定進展風險(Green/Yellow/Orange/Red/Deep Red)。G3b A3 以上屬高風險,建議轉介 nephrology。


Epidemiology

  • 全球 CKD prevalence:~10–13%;台灣約 12%(約 280 萬人)
  • 主要危險因子:diabetes(最常見)> hypertension > chronic glomerulonephritis > 多囊腎
  • CKD 是 CVD 的獨立危險因子:G3b–G5 患者 CVD mortality 高於進展至 ESRD 的機率
  • ESRD(需 dialysis):台灣 prevalence 為全球最高之一(約 3,000 人/百萬)

Etiology

原因備注
Diabetic Kidney Disease(DKD)全球最常見 CKD 原因;特徵為 albuminuria 先於 eGFR 下降
hypertensive nephrosclerosis長期未控制 HTN → renal arteriosclerosis
chronic glomerulonephritisIgA nephropathy(台灣最常見 primary GN)、FSGS、MN
多囊腎(ADPKD)最常見遺傳性 CKD;tolvaptan 可延緩進展
Renovascular diseaserenal artery stenosis、ischemic nephropathy
AKI 後遺症反覆或重度 AKI → AKD → CKD(見 AKI Overview
其他Lupus nephritis、myeloma、amyloidosis、obstructive uropathy

Clinical Presentation

依 GFR 分期的症狀演進

G1–G2(eGFR ≥60)

  • 通常無症狀
  • 以 proteinuria、hematuria、hypertension、影像異常發現
  • 此期積極治療效益最大(延緩進展)

G3(eGFR 30–59)

  • 輕度疲倦、anemia 開始出現(EPO 合成減少)
  • 夜尿增多(kidney 濃縮功能下降)
  • 血磷開始上升(PTH 代償性升高)
  • hypertension 加重

G4(eGFR 15–29)

  • anemia 明顯(需 ESA)
  • metabolic acidosis(HCO₃ 下降)
  • 高鉀血症風險升高
  • CKD-MBD 進展(骨病、鈣磷代謝異常)
  • 開始規劃 RRT(AVF 建立或 PD catheter)

G5(eGFR <15)— Uremic Syndrome

系統表現
nervous systemUremic encephalopathy(asterixis、confusion)、peripheral neuropathy、restless legs
cardiovascularUremic pericarditis(friction rub)、左心室肥大(volume/pressure overload)
胃腸道nausea vomiting、食欲不振、metallic taste、uremic breath
血液Renal anemia(normocytic normochromic)、platelet dysfunction(bleeding tendency)
骨骼Renal osteodystrophy(CKD-MBD)
skinpruritus(uremic pruritus)、色素沉著、uremic frost(少見)
免疫免疫功能下降 → infection 風險升高

🎯 內專考點(112年)

  • uremia 的內分泌異常 — 哪個 hormone「反而堆積上升」:CKD/uremia 時多數 hormone 因合成不足而下降,唯 prolactin 因主要經 kidney 清除、uremia 時清除下降 + 調節異常 → hyperprolactinemia(↑),與 sexual dysfunction 及cardiovascular 風險上升相關。對照「不足(↓)」者:EPO↓(renal anemia)、calcitriol(1,25-vit D₃)↓(hypocalcemia、secondary hyperparathyroidism)、testosterone/estrogen↓(hypogonadism)。另 uremia「堆積↑」者尚有 PTH↑(secondary hyperparathyroidism)、gastrin↑、insulin 半衰期延長(末期 hypoglycemia 風險)。 ﹝考 112-061

Diagnosis & Workup

初步評估

  • eGFR 計算:使用 2021 CKD-EPI Creatinine equation(race-free)(KDIGO 2024)
  • 🆕 eGFRcr-cys(creatinine + cystatin C):KDIGO 2024 建議在 eGFRcr 準確性不確定時使用(如肌少症、截肢、極端體型);比單純 eGFRcr 更準確
  • Urine ACR(albumin-to-creatinine ratio):晨尿優先;需兩次確認
  • Urinalysis + microscopy:排除 active GN
  • Renal ultrasound:評估 kidney 大小、結構、排除梗阻
    • 小腎(<9 cm)+ 皮質薄 → chronic 病變;大腎 → diabetes 早期、澱粉樣變、多囊腎

鑑別病因的進一步檢查

  • serum complement(C3/C4)、ANA、ANCA、anti-GBM:排除自體免疫 GN
  • serum protein electrophoresis(SPEP)、urine protein electrophoresis(UPEP):排除 myeloma
  • kidney biopsy(renal biopsy):不明原因 proteinuria > 1–2 g/day、疑似 primary GN、AKI on CKD

定期監測(依 GFR + 風險分期)

監測項目G1–G2G3G4–G5
Scr + eGFR每年每 6 個月每 3 個月
Urine ACR每年每 6 個月每 3 個月
K⁺、HCO₃每年每 6 個月每 3 個月
Ca、P、PTH每年(G3b)每 3–6 個月
Hb每年每 6 個月每 3 個月
Vitamin D每年每年每 6 個月

Management

🆕 KDIGO 2024 — 四大腎保護藥物支柱

支柱藥物適應症主要 Trial
1️⃣ RAASiACEi 或 ARBCKD + HTN 或 uACR ≥30 mg/gRENAAL、IDNT、ADVANCE
2️⃣ SGLT-2i(首要推薦)Empagliflozin、Dapagliflozin、CanagliflozineGFR ≥20 + uACR ≥200 mg/g;或 T2DM + CKD;或 CKD + HFEMPA-KIDNEY、DAPA-CKD、CREDENCE
3️⃣ Finerenone(ns-MRA)FinerenoneT2DM + CKD(eGFR >25 + K⁺ 正常 + albuminuria)FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD
4️⃣ GLP-1 RASemaglutide(首選,腎結局證據最強)、LiraglutideT2DM + CKD(FLOW 後地位提升,不再限於肥胖;BMI 不再是必要條件)FLOW trial(semaglutide,PMID: 38785209)

🆕 KDIGO 2026 Diabetes & CKD Guideline Update(Public Review Draft,2026-03,系統回顧納入至 2025-07):根據 FLOW,GLP-1 RA(semaglutide)在 T2DM + CKD 的地位明顯提升,建議用於已用 SGLT2i / RAASi 後殘餘風險仍高者,提供額外的 CV 與腎保護;finerenone 仍是「唯一」有 proven kidney 與 CV benefit 的 nsMRA。此為草稿,正式版未發布,臨床仍以 KDIGO 2022 Diabetes 與 KDIGO 2024 CKD 為準。

SGLT-2i(重要細節)

  • 腎保護機制:減少 glomerular 高過濾(TGF)、抗炎、抗 fibrosis,獨立於血糖控制
  • 開始使用後 eGFR 短暫下降(hemodynamic dip)→ 正常反應,不應停藥(追蹤 2–4 週後 eGFR 通常穩定)
  • 停用時機:eGFR 持續下降超過 30% 且無其他解釋,或 eGFR <20(EMPA-KIDNEY 繼續至 <20)
  • ⚠️ 注意:eGFR <45 時降糖效果減弱,但腎保護效果保留至 eGFR ≥20

RAASi(使用注意)

  • 不能同時使用 ACEi + ARB(dual RAS blockade → 更多 hyperkalemia、AKI,ONTARGET trial)
  • CKD + hyperkalemia:可用 patiromerSZC(sodium zirconium cyclosilicate) 結合 K⁺,讓患者繼續使用 RAASi,不要因一次輕度 K⁺ 升高就停藥

Finerenone(vs. spironolactone)

  • 非固醇類 MRA,選擇性更高,hyperkalemia 風險低於 spironolactone/eplerenone
  • FIDELIO + FIGARO 合併分析:降低 CKD 進展 / heart failure 住院 / CV 死亡 ~15–20%
  • 使用前確認 K⁺ <5.0 mEq/L;定期監測

血壓控制

  • 目標:收縮壓 <120 mmHg(若耐受,SPRINT-derived;KDIGO 2024)
  • 一線:ACEi 或 ARB(特別是有 albuminuria 者)
  • 若 ACEi/ARB 不足:加 CCB(amlodipine)或 diuretic

🎯 內專考點(113年)

  • 頑固性 hypertension(resistant HTN)定義:使用≥3 種足量降壓藥(須含 diuretic)仍未達標,或需 ≥4 種才達標;確診前先排除假性頑固(量測不準、白袍效應、遵從性差)與次發性 hypertension(primary hyperaldosteronism、OSA、renal artery stenosis)。 ﹝考 113-056
  • renal denervation(RDN):2023-11 FDA 核准 Symplicity Spyral 與 Paradise 兩系統,但證據僅支持「降 BP、減少用藥負擔」(RCT SPYRAL HTN-ON/OFF MED、RADIANCE 系列,office SBP 約降 −4 至 −10 mmHg),未證實能「治癒 hypertension」或改善 heart failure/ESRD 等硬終點。定位為藥物/生活型態之外的輔助選項,適合藥物無法耐受/遵從性不佳、已排除可矯正次發病因、解剖適合者;病人選擇是療效關鍵。 ﹝考 113-056

血糖控制(DKD)

  • 目標 HbA1c:<7.0%(一般);高齡或 hypoglycemia 高風險者可放寬至 <8.0%
  • 首選:SGLT-2i(腎保護)+ GLP-1 RA(cardiovascular 保護)
  • Metformin:eGFR ≥30 可繼續使用(eGFR 30–45 劑量減半);eGFR <30 停用

CKD-MBD(Mineral & Bone Disease)管理

監測目標

參數G3G4–G5
Ca(維持正常)每年每 6 個月
P(目標正常)每年每 3–6 個月
PTH(目標 2–9× 正常上限)每年每 3–6 個月
Vitamin D 25-OH每年每年

治療

  • 飲食限磷:限制高磷食物(加工食品、碳酸飲料、乳製品)
  • 磷結合劑(phosphate binders)
    • 鈣基:碳酸鈣(便宜,但避免高鈣血症)
    • 非鈣基:sevelamer(不影響鈣磷平衡,較貴);lanthanum carbonate
  • Vitamin D 補充
    • Nutritional vitamin D(cholecalciferol / ergocalciferol):補充 25-OH 缺乏
    • Active vitamin D(calcitriol / paricalcitol):G4–G5 使用,直接抑制 PTH
  • Calcimimetics(cinacalcet):secondary hyperparathyroidism(dialysis 患者)

🎯 內專考點(114年)

  • CKD-MBD / renal osteodystrophy 致病鏈「最早發生」的事件:傳統教科書順序為 nephron loss → phosphate retention(磷滯留)= 最早驅動因子 → 抑制 1,25(OH)₂D(calcitriol)合成 + low ionized calcium → 刺激 PTH → 最後 parathyroid hypertrophy / secondary hyperparathyroidism。考年正解依此選「hyperphosphatemia induced by phosphate retention」。 ﹝考 114-060
  • 最新進展:現代研究顯示 FGF23 可在 CKD stage 2–3 早期、甚至 serum phosphate 明顯升高前就上升,是 CKD-MBD 很早期的 biomarker。考場陷阱:選項寫「phosphate retention」通常視為早期驅動;若寫「明顯 hyperphosphatemia」則生理上未必早於 FGF23。

Renal Anemia 管理

評估:Hb、iron stores(ferritin、TSAT)、排除其他 hemorrhage 原因

治療

  • 補鐵優先:TSAT <30% 或 ferritin <500 ng/mL → 補 iron(IV iron 效果優於口服)
  • ESA(Erythropoiesis-Stimulating Agents)
    • 目標 Hb:10–12 g/dL(不超過 13 → VTE / CVD 風險升高,TREAT trial)
    • 常用:epoetin alfa、darbepoetin alfa
  • 🆕 HIF-PHI(Hypoxia-Inducible Factor Prolyl Hydroxylase Inhibitors)
    • 口服,如 roxadustat、daprodustat
    • 刺激 endogenous EPO 合成 + 改善鐵利用率
    • 台灣、日本、中國已核准(美國 FDA 2023 roxadustat 核准)
    • 適用:dialysis 依賴 CKD 或非 dialysis 依賴且 ESA 效果不佳者

🎯 內專考點(111年)

  • CKD 病人主要死因 = cardiovascular disease(CVD):多數 CKD 病人在進入末期/dialysis 前即死於 CV 事件(coronary artery disease、heart failure、猝死、stroke),非死於 uremia 本身。eGFR↓與 albuminuria 皆獨立且加成地增加 CVD 與全因死亡,CKD 被視為 coronary artery disease 等危症。死因順位(CKD/dialysis):cardiovascular > infection > 其他;hyperkalemia 相關 lethal arrhythmia 屬可處理之 acute 事件、uremia 因可 dialysis 而非主因。 ﹝考 111-065
  • exogenous erythropoietin(ESA)使用要點與風險:目標 Hb ~10–11.5 g/dL,不刻意追到正常值/不超過 13(CHOIR、CREATE、TREAT 顯示追高 Hb 不改善反而增加 cardiovascular 事件);ESA 並未改善 cardiovascular 預後(此為關鍵錯誤敘述)。TREAT(darbepoetin,diabetes CKD)顯示達標高 Hb 組 stroke 風險約 2 倍;ESA(尤其高 Hb/高劑量)增加thromboembolism 與 vascular access thrombosis 風險。用 ESA 前先補足鐵HIF-PHI(roxadustat、daprodustat、vadadustat)為口服 ESA 替代,刺激內生性 EPO 並改善鐵利用。 ﹝考 111-072

Metabolic Acidosis 管理

  • 目標 serum HCO₃:≥22 mEq/L
  • 治療:Sodium bicarbonate(NaHCO₃)補充
    • 劑量:起始 0.5–1 mEq/kg/day,依監測調整
    • 注意:NaHCO₃ 增加 Na 負擔,HTN 患者需監測血壓
  • 🆕 植物性飲食(KDIGO 2024):更多植物蛋白 → 減少酸負荷,同時減少高磷食物攝取

Hyperkalemia 管理

  • acute(>6.5 mEq/L 或 ECG 變化):IV calcium gluconate(穩定 myocardium)→ 葡萄糖 + insulin → NaHCO₃(若 acidosis)→ kayexalate / resonium(acute 排鉀)→ 必要時 dialysis
  • chronic:飲食限鉀 + patiromerSZC(讓患者繼續使用 RAASi)

飲食建議(🆕 KDIGO 2024)

  • 蛋白質:G1–G3:0.8 g/kg/day(不需嚴格限蛋白);G4–G5 非 dialysis:0.6–0.8 g/kg/day
  • 植物性飲食優先:減少磷吸收、降低酸負荷、改善 CVD 風險、延緩 CKD 進展
  • 限鹽:<2 g Na/day(<5 g NaCl)
  • 限鉀:依血鉀值調整(G4–G5)

Renal Replacement Therapy(RRT)準備

時機:G4(eGFR <30)開始討論;G5(eGFR <15)準備

dialysis 模式選擇

模式適合族群優點
Hemodialysis(HD)有穩定 vessel 通路;需監督快速清除、醫療端監控
Peritoneal dialysis(PD)殘餘腎功能較佳;希望居家保留殘餘腎功能更好;血壓較穩定
kidney transplant首選(任何 ESRD 患者)存活率最佳;生活品質最好

vessel 通路準備(Lead time 重要!)

  • AVF(動靜脈廔管):eGFR ≤20–25 時建立;成熟需 4–6 週(建立越早越好)
  • PD catheter:PD 前 2–4 週置入(讓傷口癒合)

🎯 內專考點(110年)

  • hyperuricemia 與相關 nephropathy 的觀念:① 決定 uric acid 排泄的 renal tubular transporter(URAT1、GLUT9、OAT)位於 proximal tubule(非 distal);② ACEI、β-blocker、diuretic 會降低 uric acid 的 renal clearance → uric acid↑(losartan、fenofibrate、SGLT2i 反促排 uric acid);③ 起始降 uric acid 治療(ULT:allopurinol/febuxostat)會因 uric acid 快速波動、結晶溶解而誘發 acute gout → 起始時須併 colchicine/NSAID/低劑量 corticosteroid 預防 3–6 個月(colchicine 本身是治療/預防、不會誘發);④ CKD stage 3–4 常規 allopurinol 並不能延緩 nephropathy 進展(CKD-FIX、PERL 兩大 RCT 陰性),無症狀 hyperuricemia 不需為延緩 CKD 而常規 ULT。allopurinol 用前 CKD/亞裔可考慮 HLA-B*58:01 screening 防 SCAR。 ﹝考 110-059
  • BUN/Cr 比不成比例升高(≈40:1)的初步處置 = 查 Hb + 糞便潛血:diabetes 女、疲勞、BUN 100、Cr 2.5(BUN/Cr ≈40,正常僅 10–20:1) → 提示在 CKD 之外另有 prerenal dehydration 或 upper gastrointestinal hemorrhage(血液蛋白在腸道被消化吸收→urea 生成↑)。初步最該做 Hb(評估 anemia)+糞便潛血,可同時解釋疲勞與 BUN 異常升高,優先於 OGTT、運動復健、renal biopsy 或限蛋白。BUN/Cr <10:1 見於低蛋白、liver disease、過度水化。 ﹝考 110-067

Hemodialysis(HD)病人的 hypertension 管理

適用對象:ESKD on HD、有 elevated interdialytic(兩次 dialysis 之間)BP 者。與一般 CKD 的血壓控制(見上方「血壓控制」段)不同,重點在 dry weight降壓藥的 dialyzability / 給藥時機

Step 1 — Optimize dry weight(最重要的 intervention)

  • 評估並達到 dry weight;多數 HD 病人的 HTN 本質是 volume-dependent
  • 控制 dietary sodium、確保 lifestyle 與藥物 compliance。
  • 仍控制不佳 → 才進入藥物。

Step 2 — Initiate antihypertensives(藥物選擇證據仍在演進)

順序類別首選與時機要點
ABeta-blockerNon-dialyzable(carvedilol、labetalol)無給藥時機限制;Dialyzable(metoprolol、atenolol)建議 HD 後給。若 metoprolol 用於 Afib,可考慮 HD 前給並/或 增量 25–50%
BCCB(dihydropyridine)Non-dialyzable、無時機限制;amlodipine = best evidence
CRAS inhibitorARB 優先於 ACEi;若用 ACEi,fosinopril 為 non-dialyzable

降壓藥 dialyzability 速查(會被 HD 清除 → 通常 HD 後補/調整)

類別藥物會被 HD 清除?
β-blockerAtenolol / Metoprolol / BisoprololYes(dialysis 會清除)
β-blockerCarvedilol / LabetalolNo
CCBAll(amlodipine、nifedipine…)No
ACEiLisinopril / RamiprilYes
ACEiFosinoprilNo
ARBAll(losartan、valsartan…)No
OtherMinoxidilYes
OtherMRA(spironolactone)、ClonidineNo

💡 Pearl:Dialyzable 的藥(atenolol、metoprolol、lisinopril、ramipril、minoxidil)排在 HD 後給或視情況調量,避免 dialysis 把藥清掉造成 interdialytic BP 失控;non-dialyzable 的(carvedilol、labetalol、amlodipine、ARB、fosinopril)則無此時機顧慮。

來源:CORE IM — “Hypertension Management in Patients on Hemodialysis”(graphic by Nabil William Sweis)。藥物選擇證據持續演進,dosing/DDI 仍以最新 guideline 與仿單為準。


Complications Summary

併發症出現 GFR 時期處理重點
HTNG1 起RAASi + 目標 SBP <120
AlbuminuriaG1 起RAASi + SGLT-2i
AnemiaG3 起Iron → ESA / HIF-PHI
CKD-MBDG3b 起限磷 + binders + vit D + cinacalcet
Metabolic acidosisG4 起NaHCO₃;植物性飲食
HyperkalemiaG4 起飲食 + patiromer/SZC;不停 RAASi
Fluid overloadG4–G5限鹽 + diuretic + dialysis
UremiaG5RRT
CVD(all stages)G1 起SGLT-2i、statin、血壓控制

Prognosis

  • EMPA-KIDNEY(2023, NEJM):Empagliflozin 在 eGFR 20–44 + proteinuria 患者,降低 renal failure 或 cardiovascular 死亡 28%(HR 0.72)
  • DAPA-CKD(2020, NEJM):Dapagliflozin 在非 dialysis CKD(含非 diabetes),降低 eGFR ≥50% 下降 / renal failure / 死亡 39%(HR 0.61)
  • CREDENCE(2019, NEJM):Canagliflozin 在 T2DM + CKD,降低 renal failure 34%
  • FIDELIO-DKD + FIGARO-DKD 合併(FIDELITY):Finerenone 降低 CV 死亡/非致命 MI-Stroke-HF 住院 14%,降低 CKD 進展 23%
  • FLOW trial(2024, NEJM):Semaglutide 2 mg 在 T2DM + CKD,降低主要腎事件 24%

⚡ Clinical Pearls

  1. 🆕 SGLT-2i 是 CKD 的「首要推薦」,不再只是 diabetes 用藥(KDIGO 2024):非 diabetes CKD 患者只要 eGFR ≥20 + ACR ≥200 mg/g,或合併 heart failure,均應使用。開始後 eGFR 短暫下降屬正常 hemodynamic effect,不要停藥。

  2. eGFR + uACR 缺一不可:只看 eGFR 正常就以為沒有 CKD 是常見錯誤。uACR ≥30 mg/g 持續 >3 個月即符合 CKD;而且 proteinuria 量本身就是獨立的 CVD 和 kidney 進展預測因子。

  3. Hyperkalemia ≠ 停用 RAASi:CKD 患者需要 RAASi 保護 kidney,現有 patiromer 和 SZC 可以讓患者在 K⁺ 偏高時仍繼續使用。輕度高鉀(5.0–5.5 mEq/L)不應輕易停 ACEi/ARB,這對長期腎保護弊大於利。

  4. dialysis 通路要提早規劃:AVF 建立和成熟需要時間(4–6 週成熟,實際理想情況是更早),eGFR <25 就該轉介外科。很多患者因為太晚規劃,緊急 dialysis 只能暫用臨時 catheter(infection 風險高)。

  5. CKD 患者的 CVD 管理同等重要:G3b+ 患者死於 cardiovascular disease 的機率往往高於進展到需要 dialysis 的機率。statin、SGLT-2i、血壓控制是三個最重要的 CVD 預防工具。

  6. 植物性飲食一舉多得(KDIGO 2024 新強調):減少磷吸收(植物磷利用率低)、降低酸負荷(鹼性食物)、改善 CVD 風險、減少 proteinuria——但要注意植物蛋白中的鉀含量,G4–G5 患者仍需監測 K⁺。


📚 References

類型標題年份
GuidelineKDIGO 2024 CKD Guideline(PDF)2024
SummaryKDIGO 2024 Executive Summary2024
Pharmacist ReviewKDIGO 2024 CKD: What Pharmacists Need to Know(AJHP)2025
AIM SynopsisSynopsis of KDIGO 2024 CKD Guideline(Ann Intern Med)2024
RCTEMPA-KIDNEY(empagliflozin in CKD, NEJM 2023)2023
RCTDAPA-CKD(dapagliflozin in CKD, NEJM 2020)2020
RCTCREDENCE(canagliflozin in DKD, NEJM 2019)2019
RCTFIDELIO-DKD(finerenone, NEJM 2020)2020
RCTFIGARO-DKD(finerenone, NEJM 2021)2021
RCTFLOW(semaglutide in T2DM + CKD, NEJM 2024;PMID: 38785209;DOI: 10.1056/NEJMoa2403347)2024
🆕 Draft GuidelineKDIGO 2026 Diabetes & CKD Guideline Update — Public Review Draft(2026-03)2026
TextPocket Medicine 9th Ed. — Nephrology Chapter2024

本筆記為學習輔助,臨床決策請以最新正式 guideline 及個別 patient 情況為準。

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建立:2026-04-28 | 最後更新:2026-06-15(補 FLOW PMID、KDIGO 2026 Diabetes & CKD update 草稿)| 資料截止:2026-06

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