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Diabetes Mellitus Overview

分類： Endocrinology (ENDO) 最後更新： 2026-08 關鍵指引： 2026 ADA Standards of Care in Diabetes；2024 Hyperglycemic Crises Consensus Report

本次 PDF digest

整合 2026 ADA Standards Chapter 2、3、4、6、9、12、16、Harrison’s 22e Ch. 415–417，以及 UpToDate 的 adult diabetes diagnosis 與 initial T2DM management。Management 以 ADA 2026 為主；Harrison Ch. 415–416 補 pathophysiology、T1D natural history、insulin pharmacology 與 individual drug mechanisms；Harrison Ch. 417（本次新增）大幅擴充「七、Chronic complications」——DCCT/UKPDS 實證、mechanisms of complications、retinopathy/nephropathy/neuropathy/GI-GU/cardiovascular/dyslipidemia/foot/infection/dermatologic 各子題與 4 張原文圖表；UpToDate 補 initial drug selection 的 bedside nuance；Chow et al. BMJ Open Diab Res Care 2023 於「六、Hyperglycemic crises」補「Euglycemic DKA（EDKA）」完整子題；ADA 2026 Ch. 2 全文（本次新增）大幅擴充「一、分類與診斷」——Prediabetes 完整子題（IFG/IGT 定義沿革、A1C 風險連續性實證、成人/兒童完整篩檢準則與特殊族群篩檢）為本次重點，另新增 T1D Staging（3 期分期系統）、其他 diabetes 分類（monogenic/pancreatic/CFRD/PTDM/ICI-induced）、**Gestational diabetes mellitus（GDM）**完整子題（one-step vs two-step 診斷策略比較），嵌入 2 張原文表格。所有 PDF page marker 均指本次提供檔案的 PDF 頁次。

🔗 拆分子篇（獨立章節）

以下三個主題已於 2026-08-11 拆分為獨立筆記；本 hub 保留分類與診斷、pathophysiology、glycemic goals 與 monitoring、prevention 與 comprehensive care。

  • DM Treatment — T2DM 藥物（metformin／GLP-1 RA／SGLT2i／DPP-4i／TZD）與 insulin regimen
  • HHS） — DKA／HHS／euglycemic DKA、hypoglycemia、住院血糖管理
  • DM Chronic Complications — retinopathy／nephropathy／neuropathy／diabetic foot／ASCVD

一、分類與診斷

分類

類型特徵
Type 1 diabetes（T1D）autoimmune β-cell destruction 導致 absolute insulin deficiency；adult-onset disease 可較緩慢，LADA 是 phenotype 描述而非獨立 etiologic category
Type 2 diabetes（T2D）progressive insulin secretory defect 合併 insulin resistance；adult diabetes 最常見
Gestational diabetes mellitus（GDM）pregnancy 中診斷，須區分 early pregnancy 已達 overt diabetes criteria
Other specific typesmonogenic diabetes（如 GCK/HNF1A/HNF4A-MODY）、exocrine pancreatic disease、cystic fibrosis、posttransplantation、drug/chemical-induced diabetes（如 glucocorticoid、PI3Kα inhibitor、immune checkpoint inhibitor）

Diagnostic criteria（nonpregnant）

TestDiabetes threshold
A1C≥6.5%（NGSP-certified、DCCT-standardized laboratory method）
FPG≥126 mg/dL；fasting 定義為至少 8 h 無 caloric intake
2-h PG during 75-g OGTT≥200 mg/dL
Random plasma glucose≥200 mg/dL，且有 classic hyperglycemic symptoms 或 hyperglycemic crisis

沒有 unequivocal hyperglycemia 時必須 confirm：可重複同一 test，或以另一個 test 確認；兩個不同 test 結果 discordant 時，重複已達 diagnostic threshold 的那一項。若 A1C 與 plasma glucose 持續明顯不一致，先找 assay interference、hemoglobin variant、altered red-cell turnover、pregnancy、kidney failure 或 recent transfusion；這些情況優先用 plasma glucose criteria。（ADA 2026 Ch. 2 Recommendations 2.1–2.4；dc26s002 PDF pp.2–4）

Prediabetes 🆕

定義：Prediabetes 是 glucose 或 A1C 落在正常與 diabetes 之間的中間地帶，以 **IFG 和/或 IGT 和/或 A1C 5.7–6.4%（39–47 mmol/mol）**任一項定義。IFG：FPG 100–125 mg/dL（5.6–6.9 mmol/L）。IGT：75-g OGTT 2-h PG 140–199 mg/dL（7.8–11.0 mmol/L）。OGTT 前 3 天應確保 carbohydrate intake ≥150 g/day，避免 antecedent carbohydrate restriction 造成 false-positive OGTT。

IFG 切點的歷史沿革：WHO 與部分 diabetes 組織仍將 IFG 下限定於 110 mg/dL（6.1 mmol/L），ADA 1997 年最初也採此門檻；2003 年 ADA 改採現行 100–125 mg/dL（5.6–6.9 mmol/L），目的是讓 IFG 找出的高風險族群與 IGT 找出的族群具有可比性。FPG、2-h PG、A1C 三種檢測反映 glucose metabolism 不同面向，diagnostic cutpoint 之間並非完全一致（incomplete concordance）；相較 FPG 與 A1C，2-h PG 診斷出更多 prediabetes 與 diabetes 個案。目前預防 T2D 的介入證據（如 DPP）主要建立在有 IGT（合併或不合併 FPG 上升）的族群，對單純 isolated IFG族群的證據較弱。

A1C 與風險的連續、非線性關係：一項納入 16 個世代研究、44,203 人、平均追蹤 5.6 年（範圍 2.8–12 年）的系統性回顧顯示：baseline A1C 5.5–6.0%（37–42 mmol/mol）者 5 年 diabetes 發生率 9–25%；A1C 6.0–6.5%（42–48 mmol/mol）者 5 年風險 25–50%、相對風險為 A1C 5.0% 者的 20 倍。風險隨 A1C 上升而不成比例地加速上升（curvilinear，非線性），故建議對 A1C >6.0%（>42 mmol/mol）合併 IFG 與 IGT 兩者皆有的極高風險族群採取積極介入與密切追蹤。社區世代研究顯示 baseline A1C 對後續 diabetes 與 cardiovascular event 的預測力優於 fasting glucose。

篩檢對象與頻率（Recommendations 2.11–2.13）：

表：Criteria for screening for diabetes or prediabetes in asymptomatic adults（ADA 2026 Ch. 2 Table 2.5；dc26s002 PDF p.9）。重點：overweight/obesity（BMI ≥25，Asian ancestry ≥23）+ 任一 risk factor → 任何年齡都該篩；無上述條件者 age 35 起篩；已知 prediabetes 者每年追蹤；有 GDM 病史者每 1–3 年；一般 normal result 每 ≥3 年重複，依風險可提前。

  • Risk factor 清單（Table 2.5）：first-degree relative with diabetes、high-risk race/ethnicity/ancestry（African American、Latino、Native American、Asian American）、history of cardiovascular disease、hypertension（≥130/80 mmHg 或已服藥）、HDL <35 mg/dL 和/或 triglyceride >250 mg/dL、PCOS、physical inactivity、其他 insulin resistance 相關狀況（severe obesity、acanthosis nigricans、MASLD）。
  • 檢測工具：FPG、2-h PG（75-g OGTT）、A1C 三者皆可用於篩檢與診斷；ADA risk test（diabetes.org/diabetes-risk-test）是給一般民眾與醫療人員的 awareness tool，用來判斷是否該進一步做正式檢測，本身不是診斷工具。

特殊族群篩檢（Recommendations 2.16–2.18）：

  • 藥物相關：statin、thiazide diuretic、部分 HIV 藥物已知會增加 prediabetes/diabetes 風險，使用者應考慮篩檢。Second-generation antipsychotic：使用者應於 baseline 篩檢，並於用藥 12–16 週後重複篩檢（更早若臨床有指徵），之後每年篩檢。
  • HIV：起始 antiretroviral therapy 前、換藥時、開始或換藥後 3–6 個月應以 FPG 篩檢 diabetes/prediabetes（A1C 在 HIV-infected 病人可能低估 glycemia，故優先用 plasma glucose criteria）；初次結果正常者之後每年以 FPG 追蹤。
  • Glucocorticoid：反覆或長期使用者，應監測 postprandial 或 random glucose（非 fasting glucose）——因 glucocorticoid-induced hyperglycemia 主要機轉是 insulin resistance，僅測 fasting glucose 易低估、延誤診斷。
  • 兒童/青少年（risk-based screening，青春期開始或 10 歲起，以先到者為準）：

表：Risk-based screening for type 2 diabetes or prediabetes in asymptomatic children and adolescents（ADA 2026 Ch. 2 Table 2.6；dc26s002 PDF p.10）。overweight（≥85th percentile）或 obesity（≥95th percentile）+ 任一項：母親孕期 diabetes/GDM 病史、一/二等親 T2D 家族史、high-risk race/ethnicity/ancestry、insulin resistance 徵象（acanthosis nigricans、hypertension、dyslipidemia、PCOS、large/small-for-gestational-age birth weight）。Normal result 每 ≥3 年重複（BMI 上升或風險惡化時更頻繁）；<10 歲仍可能有 T2D 病例，risk factor 多者不應因年齡排除。

  • Community screening：應以 healthcare setting 內執行為優先（確保後續追蹤與治療管道）；healthcare setting 外的 community screening 一般不建議，因易 targeting 不良（篩到本已低風險或已確診者，反漏掉真正高風險族群）。
  • Dental screening：periodontal disease 與 diabetes 為 bidirectional 關係，部分研究顯示牙科門診篩檢可發現相當比例的 undiagnosed dysglycemia（一項研究：≥30 歲牙科病人中 30% 有新診斷的 dysglycemia），是潛在但仍待驗證的篩檢場域。

Prediabetes 的共病風險：與 obesity（尤其 abdominal/visceral obesity）、dyslipidemia（high triglyceride/low HDL）、hypertension 相關；diabetes 與 cardiovascular disease 為兩大核心下游風險，故 prediabetes 診斷應觸發 comprehensive cardiovascular risk factor screening。完整的預防/生活型態介入策略（含 DPP 實證、metformin 適應族群、bariatric surgery）見「八、Prevention 與 comprehensive care」；本節聚焦診斷與篩檢。

T1D Staging 🆕

Type 1 diabetes 的臨床前進程分三階段，作為研究與 regulatory decision-making 的框架：

Stage123
特徵Autoimmunity、Normoglycemia、PresymptomaticAutoimmunity、Dysglycemia、PresymptomaticAutoimmunity、Overt hyperglycemia、Symptomatic
診斷準則≥2 個 islet autoantibody 陽性、無 IGT/IFG、A1C 正常Islet autoantibody（常多個）+ dysglycemia（IFG 100–125 mg/dL 和/或 IGT 140–199 mg/dL 和/或 A1C 5.7–6.4% 或較前值增加 ≥10%）autoantibody 可能已轉陰、達 standard diabetes 診斷標準

Stage 1（≥2 個 islet autoantibody + normoglycemia）的 5 年 progression risk 約 44%（依 antibody 數量、titer、specificity 與 seroconversion 年齡而異）；Stage 2 進展至 Stage 3 的風險約 2 年 60%、5 年 75%。四個 islet autoantibody：GAD、IA-2、insulin、ZnT8，GAD 建議作為 primary screening antibody，陰性後依可及性加測 IA-2/ZnT8。單一 IA-2 autoantibody 陽性應視同多重 autoantibody 陽性同等追蹤（IA-2 是獨立的進展風險因子）；單一其他 autoantibody 陽性則需每 6 個月至 3 年重複檢測評估是否 persistence 或 seroconversion。有家族史或已知遺傳風險者，建議以 insulin、GAD、IA-2、ZnT8 autoantibody 做 presymptomatic screening；screening 陽性者應轉介具備 metabolic staging 能力的專門中心，評估 prevention trial 或核准治療（如 teplizumab，已於「八、Prevention」段落提及）。免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor, ICI）誘發之自體免疫 diabetes 是新興臨床議題：發生率 0.6–1.4%，常以 DKA 表現，幾乎都需終生 insulin，好發於治療起始後 2–3 個月內但可延遲數年出現；接受 anti-PD-1/PD-L1（±anti-CTLA-4）治療者應於治療前、每次回診、以及出現 hyperglycemia 症狀時測 fasting/random glucose。

Adult-onset diabetes classification

對 adult suspected T1D，先做 islet autoantibodies；ADA 建議優先 GAD，陰性後依可及性追加 IA-2 / ZnT8。Clinical classification 仍不確定時，C-peptide 的 timing 與 interpretation 取決於 insulin exposure、concurrent glucose 與 disease duration；hyperglycemic emergency 後 2 weeks 內不要用 C-peptide 做 classification。（ADA 2026 Ch. 2 Fig. 2.1）

圖：adult suspected T1D classification flowchart（ADA Standards 2026 Ch. 2 Fig. 2.1；dc26s002 PDF p.5）。原圖族群主要是 White European populations，套用至其他 ancestry 應保留 external-validity caveat。

其他 diabetes 分類（新型/續發性）🆕

類型重點
Monogenic diabetes佔所有 diabetes <5%。MODY（autosomal dominant，通常 <25 歲發病）最常見四型：GCK-MODY（glucose sensing set-point 上移，穩定輕度 FPG↑，通常不需治療、microvascular complication 罕見）、HNF1A-MODY、HNF4A-MODY（progressive insulin secretory defect，對 sulfonylurea 敏感，可取代 insulin）、HNF1B-MODY（合併 renal cystic disease）。Neonatal diabetes（<6 個月大診斷）：permanent（KCNJ11/ABCC8 KATP channel mutation 對 high-dose sulfonylurea 敏感、可取代 insulin；INS mutation 需 insulin）或 transient（6q24 duplication）。疑似 monogenic 的線索：出生 6 個月內發病、無典型 T1D/T2D 特徵（無 autoantibody、無 obesity、家族史強）、穩定輕度 FPG 上升不需 insulin。確診需 genetic testing，建議轉介 diabetes genetics 專門中心；正確分型影響治療選擇（GCK-MODY 免治療、HNF1A/4A-MODY 首選 sulfonylurea）與家族遺傳諮詢。
Pancreatic diabetes（Type 3c）因 exocrine pancreas 疾病（acute/chronic pancreatitis、pancreatectomy、neoplasia、hemochromatosis、cystic fibrosis 等）導致的結構性/功能性 diabetes，常被誤判為 T2D。Acute pancreatitis 後 3–6 個月篩檢、之後每年；chronic pancreatitis 每年篩檢。使用 incretin-based therapy（GLP-1 RA 等）時應留意 pancreatitis 風險。
Cystic fibrosis–related diabetes（CFRD）CF 病人約 20%（青少年）至 50%（成人）盛行率，屬獨立於 T1D/T2D 之外的實體。建議 10 歲起每年以 75-g OGTT 篩檢（OGTT 不可行時可用 A1C 兩步驟替代：A1C 5.5–6.4% 者 3 個月內追加 OGTT，A1C ≥6.5% 可直接診斷）。診斷後 5 年起每年監測 complication。
Posttransplantation diabetes mellitus（PTDM）器官移植後高血糖極常見（腎移植受者移植後數週內高達 ~90% 出現高血糖），多數於出院前隨急性期/glucocorticoid 減量而緩解。正式 PTDM 診斷建議於 immunosuppression 方案穩定（通常移植後 3 個月）且無 acute infection 時才下，首選 OGTT。Insulin 為住院期首選降血糖藥物；PTDM 增加 rejection、infection、rehospitalization 風險。
免疫治療/化療誘發 diabetesICI-induced autoimmune diabetes：見上「T1D Staging」段落。PI3Kα inhibitor（如 alpelisib、inavolisib）：治療前測 fasting/random glucose + A1C，治療首 2 週每週測 random glucose，之後每 4 週；可考慮每 3 個月測 A1C。mTOR inhibitor（如 everolimus）：治療前與每次回診測 fasting/random glucose，並每 3 個月測 A1C。

Gestational diabetes mellitus（GDM）🆕

Universal vs. selective early screening：孕前未篩檢者，建議孕 15 週前以 標準（非孕期）診斷準則篩檢 undiagnosed diabetes（risk factor 見 Table 2.5）；此外可考慮以 **A1C 5.9–6.4%（41–47 mmol/mol）或 FPG 110–125 mg/dL（6.1–6.9 mmol/L）**定義的「abnormal glucose metabolism」門檻，識別後續發生不良孕產結局與 GDM 的高風險族群（此門檻與非孕期 prediabetes 定義不同，注意勿混淆）。

24–28 週篩檢（未於孕早期發現 diabetes/abnormal glucose metabolism 者）：兩種公認策略——

策略流程診斷閾值
One-step（IADPSG 準則）75-g OGTT，空腹 8 小時後晨間執行Fasting ≥92 mg/dL（5.1 mmol/L）、1-h ≥180 mg/dL（10.0 mmol/L）、2-h ≥153 mg/dL（8.5 mmol/L）——任一項超標即診斷
Two-step（Carpenter-Coustan 準則）Step 1：50-g GLT（非空腹），1-h ≥130/135/140 mg/dL（各機構閾值不同）陽性者進入 Step 2；Step 2：100-g OGTTFasting ≥95 mg/dL（5.3 mmol/L）、1-h ≥180 mg/dL（10.0 mmol/L）、2-h ≥155 mg/dL（8.6 mmol/L）、3-h ≥140 mg/dL（7.8 mmol/L）——四項中至少 2 項超標（ACOG 現亦接受僅 1 項超標即可診斷）

One-step 準則（IADPSG，源自 HAPO study 的 pregnancy-outcome-based cutpoint）為國際間逐漸採用的優先策略，因其僅需 1 項異常即可診斷、直接建立於 pregnancy outcome（而非以預測後續母體 diabetes 為目標），可篩出約 1–3 倍於 two-step 的 GDM 個案數，並在部分試驗顯示減少 large-for-gestational-age、pre-eclampsia 等結局；兩種策略孰優尚無定論，ACOG 目前仍支持 two-step 策略作為美國主流做法。GDM 診斷同一時間點的 overt diabetes（非 GDM）判定準則與非孕期一致（Table 2.1）。

產後追蹤：產後 4–12 週以 75-g OGTT（非孕期診斷準則）篩檢 persistent diabetes/prediabetes；GDM 病史者應終生每 1–3 年篩檢 prediabetes/diabetes（此族群後續發生 diabetes 與 cardiovascular disease 風險顯著升高）。

Screening（其他情境補充）

  • T1D：diagnosis 後 screen autoimmune thyroid disease；有 clinical suspicion 時 screen celiac disease。（ADA 2026 Ch. 4 Recommendations 4.6–4.7）
  • Prediabetes、pediatric、GDM、pancreatitis 相關篩檢時機與頻率詳見上方各專題子節。

二、Pathophysiology

Glucose homeostasis 與 insulin secretion

  • Fed state：β-cell insulin 抑制 hepatic glucose production、lipolysis 與 ketogenesis，並促進 skeletal muscle/adipose glucose uptake、glycogen/protein/lipid storage；fasting state 則由低 insulin 加上 glucagon、catecholamine、cortisol、growth hormone 維持 hepatic glycogenolysis / gluconeogenesis。
  • Endogenous insulin 由 portal vein 先到 liver，約一半經 hepatic first pass 清除，形成約 2:1 portal-to-peripheral gradient；SC insulin 直接進 systemic circulation，為抑制 hepatic glucose output 必須付出較高 peripheral insulin exposure。
  • Preproinsulin → proinsulin → 等莫耳 insulin + C-peptide；因此 C-peptide 可反映 endogenous secretion，但必須連同 concurrent glucose、renal function、exogenous insulin 與 disease duration 解讀。

圖：normal glucose homeostasis 與 insulin 的肝臟、肌肉、脂肪組織作用（Harrison’s 22e Ch. 415 Fig. 415-3；PDF p.7）。

Glucose-stimulated insulin secretion：glucose 進入 β-cell → glucokinase metabolism 使 ATP/ADP ratio ↑ → ATP-sensitive K⁺ channel（Kir6.2/SUR1）關閉 → membrane depolarization → voltage-gated Ca²⁺ influx → insulin granule exocytosis。GLP-1/GIP 透過 cAMP 放大「glucose-dependent」分泌；sulfonylurea/meglitinide 則直接關閉 SUR1/KATP，因此可在低 glucose 時仍促 insulin、造成 hypoglycemia。

圖：β-cell glucose sensing、KATP channel、Ca²⁺-dependent exocytosis，以及 T1D/T2D 的缺陷位置（Harrison’s 22e Ch. 415 Fig. 415-4；PDF p.8）。

T1D：autoimmune β-cell destruction

  • Genetic susceptibility：HLA class II 是最大訊號，特別是 DR3-DQ2、DR4-DQ8；某些 haplotype（如 DRB1*1501-DQA1*0102-DQB1*0602）具保護性。遺傳決定 susceptibility，不代表單基因或必然發病；多數新診斷者仍無 first-degree family history。
  • Immune effector：GAD65、IA-2、ZnT8、insulin autoantibody 是 islet autoimmunity 的 biomarker，不是主要組織破壞者；核心為 autoreactive CD8⁺ T-cell、CD4⁺ T-cell 與 inflammatory cytokines 對 β-cell 的 cell-mediated injury。α/δ-cell 相對保留，但 glucagon counterregulation 仍會失調。
  • Environmental trigger：infection、dietary 或 microbiome hypothesis 均可能參與，但尚無單一 trigger 被證實；不要把 temporal association 當因果。
  • Stage model：first-phase insulin response 可在 clinical diabetes 多年前消失；β-cell mass/function 的下降速度高度異質，Stage 3 前 1–2 years 常加速。診斷後 residual β-cell 暫時恢復可出現 honeymoon phase，但不代表 autoimmunity 終止或可以停用 basal insulin。
StageAutoimmunityGlycemia / phenotype
Stage 1≥2 persistent islet autoantibodiesnormoglycemia、無症狀
Stage 2persistent islet autoimmunitydysglycemia、尚無 classic symptoms
Stage 3autoimmunity 可測得或隨時間變弱overt diabetes；可有 weight loss、ketosis 或 DKA

圖：T1D 從 genetic predisposition、islet autoimmunity、Stage 1–3 到 honeymoon 的 temporal model（Harrison’s 22e Ch. 415 Fig. 415-5；PDF pp.9–10）。曲線是 conceptual model，個別患者不是固定線性下降。

Adult-onset T1D 不罕見

Harrison 指出多達約 40% 的 T1D 在 age >30 發病；成人常因較慢、仍有 C-peptide 或 overweight 而被誤分為 T2D。若有 ketosis、rapid progression、personal/family autoimmunity、低 BMI 或短期內需 insulin，應依 ADA adult suspected T1D flowchart 檢查 autoantibodies，而不是用年齡排除。

T2D：從 insulin resistance 到 β-cell failure

T2D 不是單純「insulin 太少」：早期 skeletal muscle/adipose insulin resistance 與 hepatic glucose output 增加，由 compensatory hyperinsulinemia 暫時維持 normoglycemia；之後 β-cell functional mass 逐步失代償，first-phase insulin response 消失、postprandial glucose 先升，最後 fasting glucose 也升高。Adipose lipolysis、ectopic fat、glucotoxicity/lipotoxicity、incretin effect 減弱、hyperglucagonemia 與 renal glucose reabsorption 共同維持 hyperglycemia。

三、Glycemic goals 與 monitoring

指標多數 nonpregnant adultsHigh-risk / older adults
A1C<7%；若低 treatment burden、壽命長且無 significant CVD，可考慮 <6.5%frailty、severe comorbidity、limited life expectancy 或 treatment harm 較高時採 less stringent goal
CGM target range70–180 mg/dL同左，但應降低 hypoglycemia burden
TIR>70%older/high-risk adults 可先以 >50% 為實務目標
TBR <70 mg/dL<4%<1%
TBR <54 mg/dL<1%<1%

圖：glycemic goals 應依 health status、cognitive/functional status、hypoglycemia risk、disease duration、comorbidity 與 patient preference 動態 individualize（ADA 2026 Ch. 6 Fig. 6.1；dc26s006 PDF p.4）。

表：standardized CGM metrics 與平行目標（ADA 2026 Ch. 6 Table 6.2；dc26s006 PDF p.5）。TIR/TBR 應與 A1C 一起判讀，不以單一平均值掩蓋 hypoglycemia。

  • Monitoring frequency：達標且 treatment 穩定時至少每年 2 次；未達標、recent therapy change、frequent/severe hypoglycemia 或 hyperglycemia 時約每 3 months。
  • Deintensification：若 treatment harm/burden 大於 benefit，尤其 insulin、sulfonylurea、meglitinide 造成 hypoglycemia risk 時，應減量、簡化或改用低風險藥物。
  • Hypoglycemia：Level 1 <70、Level 2 <54 mg/dL、Level 3 為需他人協助的 severe event。意識清楚時給 15–20 g glucose，15 minutes 後複測；所有使用 insulin 或 high-risk therapy 者都應處方 ready-to-use glucagon 並教育照顧者。Level 2/3 event 必須觸發 regimen、CGM alert、nutrition 與 awareness 的重新評估。（ADA 2026 Ch. 6 Recommendations 6.1–6.16）

四、Prevention 與 comprehensive care

  • Prediabetes：至少 annually monitor；DPP-style intervention 目標 weight loss 5–7% 與 ≥150 min/week moderate-intensity activity。
  • Metformin prevention：特別考慮 age 25–59、BMI ≥35 kg/m²、FPG ≥110 mg/dL、A1C ≥6.0% 或 prior GDM；long-term use 定期評估 vitamin B12。
  • Stage 2 T1D：age ≥8 years 可討論 teplizumab-mzwv，須由有 monitoring 能力的 center 評估 benefit、adverse effects 與 patient preference。（ADA 2026 Ch. 3）
  • Bone health：older adult 評估 fracture risk；通常 age ≥65 做 DXA，較年輕但有 multiple risk factors 者提前；高 risk 避免 TZD/SU，並確保 calcium 約 1000–1200 mg/day 與足夠 vitamin D。
  • Cognition / function：cognitive impairment 時簡化 regimen、降低 hypoglycemia risk，並納入 caregiver。
  • Dental：至少 annually dental exam；periodontal disease 與 glycemic control 雙向影響。
  • MASLD/MASH：T2D/prediabetes with cardiometabolic risk 先做 FIB-4；≥1.3 進一步 transient elastography/ELF，high risk 轉 hepatology。（ADA 2026 Ch. 4）

⚠️ Clinical Pearls（跨子篇的共通題）

🎯 內專考點

  • 成人 GH 缺乏（adult GHD）替代劑量的性別/年齡方向：與兒童相反——女性需求 > 男性（口服雌激素致liver GH 阻抗，可改經皮）、年輕人 > 年長者；採低量起始（約 0.1–0.3 mg/day）依 IGF-1 滴定至年齡校正中段。禁忌：active腫瘤、顱內高壓、未控制diabetes、active增殖性視網膜病變。 ﹝考 112-097﹞

🔗 相關筆記

五、References

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  3. Powers AC, Niswender KD, Rickels MR. Diabetes Mellitus: Management and Therapies. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 22nd ed. Ch. 416. (Chapter 416_ Diabetes Mellitus_ Management and Therapies.pdf) 3a. Powers AC, Stafford JM, Rickels MR. Diabetes Mellitus: Complications. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 22nd ed. Ch. 417. (Chapter 417_ Diabetes Mellitus_ Complications.pdf)
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  14. Adler AI, et al. Post-trial monitoring of a randomised controlled trial of intensive glycaemic control in type 2 diabetes extended from 10 years to 24 years (UKPDS 91). Lancet. 2024;404:145. PMID: 38772405.
  15. Chow E, Clement S, Garg R. Euglycemic diabetic ketoacidosis in the era of SGLT-2 inhibitors. BMJ Open Diab Res Care. 2023;11:e003666. doi:10.1136/bmjdrc-2023-003666. (e003666.full.pdf)

最後更新：2026-08-10（補 ADA 2026 Ch.2 全文：Prediabetes 完整子題（IFG/IGT 定義沿革、A1C 風險連續性、成人/兒童篩檢準則、特殊族群篩檢）、T1D Staging、其他 diabetes 分類（monogenic/pancreatic/CFRD/PTDM/ICI-induced）、GDM 完整子題；補 2 張原始表格 Table 2.5/2.6）

最後更新：2026-08-09（補 Chow et al. BMJ Open Diab Res Care 2023：Euglycemic DKA（EDKA）完整子題——epidemiology、SGLT2 inhibitor 相關 pathophysiology、risk factor、EDKA staging system、treatment algorithm、patient education；補 2 張原始圖表）

最後更新：2026-08-03（補 Harrison’s 22e Ch. 417：Chronic complications 全面擴充——DCCT/UKPDS 實證、mechanisms、retinopathy/nephropathy/neuropathy/GI-GU/cardiovascular/dyslipidemia/foot/infection/dermatologic；補 4 張原始圖表 Fig. 417-1~4）

最後更新：2026-08-02（補 Harrison’s 22e Ch. 415–416：T1D pathophysiology/natural history、insulin preparations、individual drug mechanisms；補 ADA 2026 Fig. 9.2/Table 9.2 與 7 張原始圖表）

關係圖譜

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