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🔍 Hyperglycemic Crises（DKA / HHS）與住院血糖管理 — Clinical Overview

本篇為 diabetes 拆分子篇

母篇（分類與診斷、pathophysiology、glycemic goals 與 monitoring、prevention）：Diabetes Mellitus（總覽） 姊妹篇：DM Treatment｜HHS）｜DM Chronic Complications

DKA / HHS diagnosis（2024 consensus；ADA 2026）

DKA 必須同時具備：

  1. Diabetes/hyperglycemia：glucose ≥200 mg/dL，或 known diabetes。
  2. Ketosis：blood β-hydroxybutyrate ≥3.0 mmol/L（preferred），或 urine ketone ≥2+。
  3. Metabolic acidosis：pH <7.3 和/或 bicarbonate <18 mmol/L。

HHS 則以 severe hyperglycemia、hyperosmolality、minimal ketonemia 與無 significant acidosis 為核心；DKA-HHS overlap 並不少見。SGLT2 inhibitor、pregnancy、starvation 或 partial insulin treatment 可出現 euglycemic DKA，因此 glucose <250 mg/dL 不能排除（definition 與完整處置見下方「Euglycemic DKA（EDKA）」子題）。

表：DKA/HHS diagnostic criteria（ADA 2026 Ch. 16 Table 16.1；dc26s016 PDF p.8）。β-hydroxybutyrate 優於 urine ketone，因 urine dipstick 主要測 acetoacetate，可能低估早期或高估 recovery phase。

DKA / HHS treatment

圖：adult DKA/HHS treatment pathway（ADA 2026 Ch. 16 Fig. 16.1；dc26s016 PDF p.10）。

StepDKAHHS / shared principle
Fluidsisotonic saline 或 balanced crystalloid；依 hemodynamics、sodium、renal/cardiac status 調整HHS fluid deficit 更大，避免 osmolality 降得過快
Insulinmoderate/severe：IV 0.1 U/kg/h；IV bolus 只在建立 infusion 延遲時考慮。Uncomplicated mild DKA 可 IV 0.05 U/kg/h，或 SC rapid analog 0.1 U/kg bolus 後 0.1 U/kg q1h / 0.2 U/kg q2hHHS without significant ketosis/acidosis：IV 0.05 U/kg/h；若為 mixed DKA/HHS 則按 DKA 0.1 U/kg/h
PotassiumK <3.5 mmol/L：withhold insulin，K 10–20 mmol/h 至 >3.5；K 3.5–5.0：fluid 加 K 10–20 mmol/L；K >5.0：暫不補，約 q2h 監測renal failure/oliguria 必須更保守
Dextroseglucose <250 mg/dL 時加入 5–10% dextrose，使 insulin 能持續至 ketonemia/acidosis resolutionHHS 約 <300 mg/dL 時加入並調整 infusion
Bicarbonate / phosphatebicarbonate 僅 pH <7.0；phosphate 僅 severe weakness/respiratory compromise 且 phosphate <1.0 mg/dL（<0.32 mmol/L）routine replacement 無 outcome benefit

常見 precipitant：infection、insulin omission/insufficient delivery、MI/stroke、pancreatitis、surgery/trauma、glucocorticoid、SGLT2 inhibitor、substance use。治療必須同步尋找 trigger。

DKA resolution：plasma ketone <0.6 mmol/L，且 venous pH ≥7.3 或 bicarbonate ≥18 mmol/L；glucose ideally <200 mg/dL。不要用 anion gap 或 urine ketone 單獨判定 resolution。轉 SC multidose insulin 前給 basal，IV insulin 至少 overlap 1–2 h。（2024 Hyperglycemic Crises Consensus Report）

Euglycemic DKA（EDKA）🆕

定義：EDKA 是缺乏 DKA 典型 hyperglycemia 的 DKA 亞型，診斷準則為 glucose <200 mg/dL（部分文獻用 <300 mg/dL 門檻）+ ketonemia（serum β-hydroxybutyrate ≥3.0 mmol/L）+ 至少一項：① arterial pH ≤7.3、② serum bicarbonate ≤18 meq/L、③ anion gap >10。EDKA 早於 1970 年代即有描述，但隨 SGLT2 inhibitor 使用增加而重新受到重視（Chow E, Clement S, Garg R. BMJ Open Diab Res Care 2023;11:e003666）。Severity 分級：mild（pH 7.25–7.3 和/或 bicarbonate 15–18 meq/L）、moderate（pH 7.00–7.24 和/或 bicarbonate 10–15 meq/L）、severe（pH <7.0 和/或 bicarbonate <10 meq/L）。

Epidemiology：早期文獻中 EDKA 僅佔所有 DKA 的 2.6–3.2%；FDA adverse event reporting system 分析顯示 SGLT2 inhibitor 使用者 DKA 風險增加 7 倍，其中約 2/3 符合 EDKA 定義；一項 105 例 SGLT2 inhibitor-associated DKA 的病例回顧中，35.2% 符合 <200 mg/dL 之 EDKA 門檻，SGLT2 inhibitor 使用至 EDKA 發生的天數變異極大（0.3–420 天）。整體 SGLT2 inhibitor-associated DKA 發生率約 0.5/1000 T2DM patient-years，占所有 DKA 個案約 1/3。

Pathophysiology：Insulin deficiency 與 counter-regulatory hormone（glucagon、growth hormone、catecholamine、corticosteroid）反應過度為 DKA 共同機轉；SGLT2 inhibitor 額外透過抑制 renal proximal tubule 對 glucose 與 sodium 的 reabsorption，一方面促進 glucosuria、降低血糖同時掩蓋 hyperglycemia（故 hepatic gluconeogenesis 在較低 insulin 劑量下仍持續增加）；另一方面造成 negative fluid/sodium balance，加重 hypovolemia，further 升高 cortisol、epinephrine、glucagon，回饋放大 insulin resistance、ketogenesis 與 lipolysis。機轉未明的 glucagon 上升亦直接促進 ketogenesis；近期研究另顯示 SGLT2 inhibitor 使 norepinephrine turnover 增加，可獨立於 insulin/glucagon 變化之外促進 hepatic glucose production。

圖：EDKA 致病機轉——insulin deficiency + counter-regulatory hormone 驅動 proteolysis/gluconeogenesis/glycogenolysis/lipolysis 產生 hyperglycemia 與 ketoacidosis（DKA 路徑）；SGLT2 inhibitor 額外抑制 renal proximal tubule 的 glucose/sodium reabsorption，產生 glucosuria（掩蓋血糖）與 negative fluid balance（加重 hypovolemia、放大 counter-regulatory response），兩條路徑交會即為 EDKA (Chow et al. BMJ Open Diab Res Care 2023 Fig. 1；PDF p.3)。

Risk factors：核心主題是把代謝推向「relative/absolute starvation」狀態——decreased caloric intake、prolonged fasting、ketogenic diet、anorexia（含 severe depression 相關）、gastroparesis、persistent vomiting、alcohol use disorder、chronic liver disease、glycogen storage disease；其他 trigger 含 infection/sepsis、exertion/physical stress、dehydration、insulin dose reduction/omission、insulin pump failure、acute pancreatitis、bariatric surgery、trauma、cocaine intoxication。Low-to-normal BMI 病人使用 SGLT2 inhibitor 特別易感，T1DM 病人使用 SGLT2 inhibitor（off-label，目前美國未核准此適應症）風險亦較高。少數個案原診斷 T2DM，事後發現實為 latent autoimmune diabetes。孕婦為 DKA 與 EDKA 共同高風險族群（孕期屬「accelerated starvation」狀態，insulin sensitivity 下降、lipolysis/ketogenesis 上升），適用於 T1DM、T2DM 與 gestational diabetes；maternal EDKA 可使 fetal demise 風險上升至 9%，並增加 maternal mortality，maternal complication 含 eclampsia、pre-eclampsia、ARDS、AKI、coma、death，fetal complication 含 malformation、preterm labor、arrhythmia、respiratory distress、hyperbilirubinemia、hypoglycemia、neurologic disorder、intrauterine demise（惟近年 pregnancy-related EDKA/DKA 發生率與相關死亡率已因產前照護進步而顯著下降）。其他可致 anion gap acidosis 而誘發 EDKA 的機轉：lactic acidosis、salicylate overdose、renal tubular acidosis、acute alcohol intoxication。

Presentation：症狀與典型 DKA 重疊（nausea、vomiting、malaise、fatigue、anorexia、shortness of breath、tachycardia、abdominal pain），但起病可能較 DKA 更緩慢。因缺乏顯著 hyperglycemia，病人常不會出現 polyuria、polydipsia 或明顯 mental status change 等 osmotic symptom——此現象在 SGLT2 inhibitor 使用者中更明顯（renal glucose excretion 本身已造成 polyuria/polydipsia 的「基線」，掩蓋 DKA 加成的變化）；EDKA 的 urinary glucose/BG 比值約為典型 DKA 的兩倍。臨床上容易被「正常或僅輕微升高的 point-of-care glucose」誤導而過早排除代謝性病因，延誤診斷與治療，進而使 EDKA 預後可能劣於典型 DKA——故須有高度臨床警覺。

Diagnosis（診斷為排除性診斷）：詳細病史應包含藥物（含 off-label／隱瞞使用）與可能造成 metabolic acidosis 的物質攝入（如 alcohol）。**Alcohol-associated ketoacidosis（AKA）**與 DKA/EDKA 表現高度重疊，可用 serum ketone ratio 輔助鑑別：β-hydroxybutyrate : acetoacetate 比值 AKA 約 19:1，DKA 約 11:1。應及早取得 metabolic panel 與 serum ketone；若 anion gap acidosis 但 ketone 不高，應進一步排查 sepsis、lactic acidosis、renal failure、alcohol/methanol/polyethylene glycol 攝入、salicylate 或 tricyclic 過量。EDKA 為排除性診斷，但已知 diabetes 病人即使懷疑上述其他病因，仍不應排除同時併發 EDKA 的可能（尤其 SGLT2 inhibitor 使用者，這些誘因本身可能就是誘發 EDKA 的 trigger）。

BMJ Open Diab Res Care 2023 提出的 EDKA staging system（診斷時與治療期間追蹤病程用）：

StageKetonesAnion GapGlycosuria
Stage 0Negative<15有
Stage 1低量或 negative<15有
Stage 2中量或大量<15有
Stage 3中量或大量>15有

Treatment：原則與典型 DKA 相同，但 SGLT2 inhibitor 使用者復發（relapse back into DKA）風險高，故治療期程常需拉長且轉換不宜過快。IV insulin 以固定速率輸注至 anion gap 矯正、病人能經口進食；insulin resistance 明顯者（BMI >35 kg/m²）常需 2–3 units/hour 固定速率才能矯正 acidosis。EDKA 因血糖基礎值較低，通常需要 dextrose infusion（優先 D10W）以預防 hypoglycemia（作者經驗）——此點與典型 DKA 僅在 glucose <250 mg/dL 才加 dextrose 不同，需更早、更積極給糖以維持 insulin 輸注不中斷。Resolution 準則與典型 DKA 相同：可進食、pH >7.3、bicarbonate >15.0 mmol/L、serum ketone <0.6 mmol/L。轉換 SC basal insulin 應於停 IV insulin 前 2–3 小時啟動，劑量可用體重估算（0.3 units/kg/day，T1DM 與 T2DM 相同）或依轉換前 6–8 小時 IV insulin 輸注速率反推，兩者估算差異大時可採臨床判斷或取兩者中間值；開始進食後加 prandial insulin（每餐 0.1 units/kg，T1DM 與 T2DM 相同），後續依血糖調整。SGLT2 inhibitor 應於急性期暫停；因 relapse 風險，DKA/EDKA resolution 後應再密切觀察至少 24 小時，過早停 insulin drip 或 basal insulin 劑量不足都是常見的復發原因；EDKA resolution 後立即重啟 SGLT2 inhibitor 與 recurrent DKA/symptomatic ketosis 相關，是否/何時重啟應與病人共同決策、檢討並處理可矯正的誘因。圍術期：術前停 SGLT2 inhibitor 24–48 小時對預防術後 EDKA 並無明顯效果；目前建議術前 3–4 天暫停，insulin 治療需個別化調整，術後預防 EDKA 的最佳做法仍待更多研究。

圖：EDKA 建議治療演算法——IV insulin 1–2 units/hour + IV dextrose（D5 或 D10）維持 BG 120–180 mg/dL + 依需要補充 carbohydrate 以補充 glycogen，並持續 trend ketone 與 anion gap；ketonuria 且 anion gap acidosis 未 both negative 前持續 repeat 監測（urine ketone > trace 時尤須留意，對 SGLT2 inhibitor 相關 EDKA 特別重要），直到兩者皆轉陰才轉換 SC insulin (Chow et al. BMJ Open Diab Res Care 2023 Fig. 2；PDF p.4)。

Patient education（sick day rules）：SGLT2 inhibitor 使用者若開始感到不適（含 nausea/vomiting），應立即測血糖並考慮使用尿液 glucose/ketone 試紙；須教育病人居家 fingerstick glucose 或 CGM 正常，不能排除 EDKA，血糖正常不應作為延後就醫評估的理由。等待就醫期間應補充水分與碳水化合物，並可搭配 supplemental rapid-acting insulin bolus。

Hospital glycemic management

  • admission glucose >140 mg/dL 或 known diabetes：若近 3 months 沒有 A1C，住院時測 A1C。
  • persistent glucose ≥180 mg/dL 時開始或 intensify therapy。
  • ICU target：140–180 mg/dL；non-ICU target：100–180 mg/dL，只要不造成 significant hypoglycemia。
  • critically ill：IV insulin infusion；non-ICU poor/no oral intake：basal + correction；adequate oral intake：basal + prandial + correction。Sliding-scale-only / correction-only 不建議。
  • T1D 不可停 basal insulin。符合能力與院內 protocol 時，可續用 personal CGM、pump 或 AID，但要有 POC confirmation 與 backup plan。
  • HF hospitalization 的 T2D，在 acute illness recovery 後可開始/續用 SGLT2 inhibitor；severe illness、ketonemia/ketonuria、prolonged fasting 或 surgery 時避免。
  • elective surgery：近 3 months A1C 目標通常 <8%，perioperative glucose 100–180 mg/dL。SGLT2 inhibitor 至少術前 3 days 停，ertugliflozin 4 days。（ADA 2026 Ch. 16 Recommendations 16.1–16.15）

⚠️ Clinical Pearls

Euglycemic DKA：SGLT2 inhibitor 使用者 glucose 可 <200 mg/dL；重點是 β-hydroxybutyrate 與 acidosis，正常/輕微升高的居家或 POC glucose 不能排除 EDKA。治療需**較早給 dextrose（D10W）**維持 insulin 輸注不中斷，且 resolution 後應再密切觀察 ≥24 小時——復發風險高於典型 DKA。

DKA potassium gate：K <3.5 mmol/L 先補 K、暫緩 insulin；resolution 看 ketone + pH/bicarbonate，不用 anion gap 單獨決定。

🎯 內專考點

  • GLP-1 RA + insulin：GLP-1 RA 與 basal insulin 合併可改善血糖、減少體重增加與hypoglycemia；basal insulin 常用起始劑量約 0.1–0.2 U/kg/day。但 T1DM 必須以insulin為核心，GLP-1 RA 不是常規合併以「降低 insulin 用量」的標準治療（off-label 須嚴密監測酮酸/hypoglycemia）。 ﹝考 114-107﹞
  • CKD 中最「安全、不需腎調整」的降糖藥 = linagliptin：DPP-4i 中 linagliptin 主要經膽道/腸道排除，重度腎功能不全（含 eGFR < 30）不需劑量調整、hypoglycemia風險低，高齡 CKD 相對安全。對照：metformin eGFR < 30 禁用、長效 SU（glimepiride/glipizide）高齡 CKD hypoglycemia風險高、TZD 加重edema。〔考年正解 (C)；現行 ADA 2026/KDIGO 對 eGFR ≥ 20 + albuminuria 仍以 **SGLT2i（empagliflozin，EMPA-KIDNEY）**為腎心保護首選，兩者非互斥〕 ﹝考 114-109﹞
  • hypoglycemia分級 + DPP-4i/SGLT-2i「不會hypoglycemia」是陷阱：分級 Level 1 <70、Level 2 <54、Level 3 需他人協助；DPP-4i、SGLT-2i 單用hypoglycemia風險低，但與 SU 或 insulin 併用時仍會hypoglycemia——「機轉特殊故不會發生hypoglycemia」為錯誤絕對化敘述。 ﹝考 110-078﹞
  • Hypoglycemia unawareness / HAAF：長病程＋反覆hypoglycemia鈍化交感腎上腺反向調節 → 警示症狀消失、嚴重hypoglycemia風險↑；處置為放寬血糖目標、2–3 週嚴格避免hypoglycemia可部分恢復警覺。意識清醒者「rule of 15」（口服 15 g 葡萄糖、15 分鐘後複測）。 ﹝考 110-078﹞
  • DKA acute校正靠「持續 IV regular insulin」，非基礎insulin：DKA 治療順序為輸液 → 補鉀 → 持續靜脈短效（regular）insulin輸注抑制酮體生成；長效基礎insulin是緩解/轉換期之橋接，不是acute校正acidosis的步驟（轉皮下時重疊 basal 1–2 小時避反彈）。血糖降至約 200–250 mg/dL 時加 5% dextrose，insulin續打至 β-hydroxybutyrate <0.6 mmol/L 且 pH ≥7.3 或 bicarbonate ≥18 mmol/L；anion gap 受 hyperchloremic acidosis 影響，不應單獨作停止標準。 ﹝考 110-107﹞
  • 腦垂體動態功能試驗判讀：ITT 充分hypoglycemia（<40）下 GH 峰值 >3–5 µg/L 排除 GHD、cortisol 峰值 >18–20 µg/dL 排除 ACTH/腎上腺缺乏；OGTT 抑制 GH（診斷 acromegaly，正常人 GH 被壓至 <1 µg/L）；隔夜 1 mg DST 現行嚴格切點 cortisol <1.8 µg/dL 為正常（舊教科書曾用 <5）；TRH 試驗 PRL 正常應上升至 ~2 倍以上。 ﹝考 113-097﹞
  • SGLT2i 增加（非降低）DKA 風險：SGLT2i 透過排尿糖、升糖素↑、脂解↑致酮體生成 → 增加 euglycemic DKA，且血糖正常易延誤診斷；手術/重病/禁食前 3–4 天停藥。「SGLT2i 同時降低 DKA 機率」為錯誤敘述。 ﹝考 113-107﹞
  • 內生性高insulin hypoglycemia（insulinoma）診斷：符合 Whipple 三聯徵 + 空腹hypoglycemia時 insulin 與 C-peptide 未被抑制 → 首選確診用 72 小時延長禁食試驗（血糖 <55 時 insulin ≥3 µU/mL、C-peptide ≥0.6 ng/mL、proinsulin ≥5 pmol/L、磺醯尿素screening陰性）；影像定位（CT/EUS）應在生化確診後才做。C-peptide 區分內生 vs 外源insulin（外源不含 C-peptide）。 ﹝考 113-108﹞
  • hypoglycemia病因辨向：會致hypoglycemia＝降糖藥不當使用、post-gastric bypass（晚期傾倒、餐後高insulin）、adrenal insufficiency（cortisol 不足）；會致hyperglycemia＝acromegaly（GH↑）、Cushing’s（cortisol↑）——拮抗insulin，非hypoglycemia原因。 ﹝考 113-112﹞
  • 內生性高insulin hypoglycemia → 72 小時延長禁食試驗為優先檢查：符合hypoglycemia + 空腹時 insulin 與 C-peptide 未受抑制（本例 insulin 3.6、C-peptide 2.6）→ endogenous高insulin，首選確診用 prolonged fasting test（≤72 h），影像定位（MRI/EUS）應在生化確診後才做；C-peptide 高可排除exogenous insulin注射（外源者 C-peptide 受抑）。 ﹝考 111-106﹞
  • SGLT2i 腎功能門檻已放寬（找錯題）：「多數 SGLT2i 限 eGFR > 45 才可用」為過時錯誤——現行起始多 eGFR ≥ 20–25、下降後仍續用至dialysis前；其餘正確：抑制尿糖再吸收、可減重、可用於非diabetes CKD、易致泌尿/嚴重生殖器infection（含 Fournier’s gangrene），另須警覺 euglycemic DKA。 ﹝考 111-112﹞

🔗 相關筆記

📚 References

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最後更新：2026-08-10（補 ADA 2026 Ch.2 全文：Prediabetes 完整子題（IFG/IGT 定義沿革、A1C 風險連續性、成人/兒童篩檢準則、特殊族群篩檢）、T1D Staging、其他 diabetes 分類（monogenic/pancreatic/CFRD/PTDM/ICI-induced）、GDM 完整子題；補 2 張原始表格 Table 2.5/2.6）

最後更新：2026-08-09（補 Chow et al. BMJ Open Diab Res Care 2023：Euglycemic DKA（EDKA）完整子題——epidemiology、SGLT2 inhibitor 相關 pathophysiology、risk factor、EDKA staging system、treatment algorithm、patient education；補 2 張原始圖表）

最後更新：2026-08-03（補 Harrison’s 22e Ch. 417：Chronic complications 全面擴充——DCCT/UKPDS 實證、mechanisms、retinopathy/nephropathy/neuropathy/GI-GU/cardiovascular/dyslipidemia/foot/infection/dermatologic；補 4 張原始圖表 Fig. 417-1~4）

最後更新：2026-08-02（補 Harrison’s 22e Ch. 415–416：T1D pathophysiology/natural history、insulin preparations、individual drug mechanisms；補 ADA 2026 Fig. 9.2/Table 9.2 與 7 張原始圖表）

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