🔍 Skin Cancer (BCC / SCC / Melanoma) — Clinical Overview
⚡ 資料更新至：2026（整合 NCCN / AAD guidelines、Taiwan melanoma consensus、UpToDate）
內專考的皮膚癌集中在三大類：basal cell carcinoma (BCC)、squamous cell carcinoma (SCC)、cutaneous melanoma，外加唇部 SCC 與台灣在地流行病學。考點偏重「病灶 morphology 辨識 + 致病機轉 + 預後/治療原則」。
Basal Cell Carcinoma (BCC)
最常見的皮膚癌，好發於慢性日曬部位（頭頸、鼻、H-zone：鼻/眼周/唇周/耳），老年人。局部侵犯性強但極少轉移。
- 臨床辨識（morphology）
- Nodular（最常見）：緩慢長大的珍珠樣（pearly）半透明結節、rolled border（捲起邊緣）、表面樹枝狀微血管擴張（arborizing telangiectasia）、中央潰瘍（rodent ulcer）。
- Superficial：紅色脫屑斑塊、似濕疹，好發軀幹；不是最惡性、不以四肢末梢為典型（考古陷阱）。
- Pigmented：含色素，易與 melanoma 混淆，但BCC 極少轉移（陷阱：不會「極易轉移」）。
- Morpheaform / infiltrative：單一、扁平或萎縮、像疤痕的硬斑塊，邊界不清、局部侵襲性與復發風險高。
- 致病機轉（核心考點）：Hedgehog (Hh) 訊息路徑異常活化 — PTCH1 功能喪失（>85%） 解除對 SMO 的抑制，或 SMO 活化突變（約 10%） → GLI 轉錄因子持續活化致癌。UV 暴露為主要環境因子；**Gorlin 症候群（痣樣 BCC 症候群）**為 PTCH1 胚系突變。
- 治療
- 低風險原發 → 手術切除（約 4 mm 邊緣）；高風險/特殊部位（H-zone、復發、morpheaform）→ Mohs 顯微手術。
- 表淺型可考慮 imiquimod、電燒刮除（curettage/electrodesiccation）、光動力治療。
- 進展/轉移性 → SMO 抑制劑 vismodegib / sonidegib；或抗 PD-1（cemiplimab）。
Squamous Cell Carcinoma (SCC) — 含唇部 SCC
- 致病機轉：UV → p53 基因突變；其他危險因子：抽菸、酒精、慢性傷口/疤痕、免疫抑制、HPV、放射線。
- 臨床辨識：日曬部位角化性、硬結（indurated）、易潰瘍出血的紅色結節/斑塊。
- 癌前病變：actinic keratosis；唇部對應 actinic cheilitis（日光性唇炎） — 下唇乾燥、脫屑、唇紅緣模糊；惡性轉化率約 10–30%。
- 由癌前→癌的警訊：出現結節、硬結、潰瘍、出血 → 已進展為侵襲性 SCC，須切片確診。
- 下唇 SCC：慢性日曬 + 抽菸為主因，轉移風險高於皮膚 SCC，須評估區域淋巴結。
- 治療：手術切除（±Mohs）；癌前 actinic cheilitis 可用 vermilionectomy、雷射、5-FU / imiquimod、光動力；防曬與戒菸為預防核心。
- Bowen’s disease＝原位 SCC，界線清楚的慢性紅色脫屑斑塊（鑑別用）。
Cutaneous Melanoma
最少見但死亡率最高的皮膚癌（最常見皮膚癌仍是 BCC，經典「最致命 ≠ 最常見」陷阱）。
- 亞型與台灣流行病學（在地考點）
- 台灣/亞洲族群最常見＝肢端黑痣型（acral lentiginous melanoma, ALM），好發掌、蹠、甲下，日曬相關性低，常延遲診斷。
- 西方白人最常見＝表淺擴散型（superficial spreading）；lentigo maligna melanoma 多與老年臉部慢性日曬相關。
- 黏膜型（mucosal melanoma）不屬 cutaneous subtype；在有色人種佔比相對較高（白種人以日曬相關表淺擴散為主）。
- ABCDE 警訊：Asymmetry 不對稱、Border irregularity 邊緣不規則、Color variegation 顏色不均/多色、Diameter >6 mm、Evolving 變化（大小/形狀/顏色改變、隆起、出血）。
- 注意：題目常把 A/B/C 寫成「對稱/規則/均勻」當反向陷阱；<6 mm 仍可能是 melanoma，D 只是警訊非排除條件；Evolution 常比單一靜態特徵更重要。
- 危險因子：多發/發育不良痣、家族史；但約 70% melanoma 為 de novo（正常皮膚新發），僅約 1/4–1/3 源自既有痣（陷阱：非「7 成由痣轉變」）。
- 預後因子：Breslow 腫瘤厚度＝局部期最重要的獨立預後因子 > 潰瘍 > 有絲分裂率；遠端期看 LDH。
- 分期手術與 SLNB（哨兵淋巴結切片，ASCO/SSO 2018）
- 切緣（依 Breslow）：原位 0.5–1 cm；≤1 mm → 1 cm；1.01–2 mm → 1–2 cm；>2 mm → 2 cm。
- SLNB 適應症：T1a（<0.8 mm 無潰瘍）不建議；T1b（0.8–1.0 mm 或 <0.8 mm 有潰瘍）可考慮；T2–T3（>1.0–4.0 mm）建議施行；T4（>4 mm）可考慮。（範例：足底 ALM 厚度 2 mm 無潰瘍、臨床淋巴結陰性、無遠端轉移 → 廣泛切除 + SLNB。）
- 轉移性治療（現行主流，非化療優先）
- 免疫治療（首選之一）：immune checkpoint inhibitors — 抗 PD-1 nivolumab / pembrolizumab ± 抗 CTLA-4 ipilimumab；無論 BRAF 狀態皆可用。
- 標靶治療：BRAF 抑制劑（vemurafenib / dabrafenib / encorafenib）+ MEK 抑制劑（trametinib / cobimetinib / binimetinib）併用，適用 BRAF V600 突變（約 50%）。
- 陷阱：melanoma 不用 EGFR 抑制劑（那是肺癌/大腸癌）；trametinib 是 MEK 抑制劑、不是 BRAF 抑制劑；化療（dacarbazine）反應差、已退居後線。
其他干擾診斷（鑑別用，考過當干擾項）
- Merkel cell carcinoma：與 Merkel cell polyomavirus (MCPyV) 相關，快速增大的紅紫色結節。
- Angiosarcoma：罕見、高侵襲性，好發老人頭皮/頭頸，瘀斑樣紫紅斑塊快速進展，預後差。
- Seborrheic keratosis：stuck-on、waxy/verrucous 斑塊，良性，不呈珍珠樣潰瘍。
- Sebaceous carcinoma：常在眼瞼，黃紅色結節，可偽裝 chalazion/blepharitis。
🎯 內專考點（114年）
- BCC 致病機轉：86 歲、日曬部位珍珠樣捲邊潰瘍病灶 → BCC，機轉為 Hedgehog 路徑活化（PTCH1 失活/SMO 活化）；干擾項把 SCC（p53）、melanoma（BRAF）、Merkel（MCPyV）配對皆「敘述正確但診斷不符」。 ﹝考 114-157﹞
🎯 內專考點（110年）
- Melanoma 綜合題：melanoma 非最常見皮膚癌（BCC 才是）；Breslow 厚度＝最重要預後因子；T2（2 mm）臨床淋巴結陰性應加做 SLNB；約 70% 為 de novo 非由痣轉變。 ﹝考 110-160﹞
🎯 內專考點（109年）
🎯 內專考點（108年）
- 臉部慢性增大單一腫塊（pearly + telangiectasia + 潰瘍）→ Basal cell carcinoma（鑑別 melanoma / SK / sebaceous ca / SCC）。 ﹝考 108-200﹞
🎯 內專考點（106年）
- 下唇持續性腫瘤（3 個月）+ 菸害 + 慢性日曬 → SCC（棘細胞癌）；actinic cheilitis 為其癌前病變，已成腫瘤即診斷 SCC。 ﹝考 106-196﹞
🎯 內專考點（105年）
- 皮膚腫瘤圖像辨識：珍珠樣半透明結節 + 捲邊 + telangiectasia + 中央潰瘍 → Basal cell carcinoma。 ﹝考 105-197﹞
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